Akathisia - patološko nemir protiv pozadine uzimanja antipsihotika

Akathisia (sindrom kunića) je ozbiljna bolest koja uzrokuje mnogo neugodnosti nekoj osobi. Ovaj sindrom se često uzima za uobičajenu nemir, jer ga karakteriziraju određeni psihomotorni poremećaji.

S razvojem ove bolesti, osoba ima neodoljivu potrebu za promjenom položaja debla, što ga sprječava da sjedi na tlu. S ovom dijagnozom postoje problemi s usnama i drugim poremećajima.

U medicinskoj praksi akatizija je poremećaj motoričke aktivnosti, karakteriziran stalnom unutarnjom anksioznosti i potrebom za kontinuiranim kretanjem. Zato ljudi s ovim sindromom sve vrijeme ljuljaju, podižu i spuštaju donji udovi, marširaju na licu mjesta ili se prebacuju s pješke na stopalo.

Takvi pacijenti ne mogu sjediti ili stati dalje. U snu, simptomi bolesti obično potiču, ali neki ljudi doživljavaju anksioznost čak i poslije zaspavanja.

Vrste i kategorije kršenja

Bolest je podijeljena u kategorije prema različitim kriterijima. U obliku vodećeg znaka razlikuju se ove vrste akatizija:

  1. Mentalno zdravlje Prevalencija neuroloških manifestacija je karakteristična za ovu vrstu odstupanja. Osobe s ovom dijagnozom obično pate od teškog unutarnjeg stresa, mogu imati nemirno ponašanje i povećanu anksioznost.
  2. motor - praćena je bezuzročnim pokretima, osoba stalno mijenja pozu. Takvi ljudi razlikuju se od nemira.
  3. čulni - Takvi ljudi stalno osjećaju svrbež, što ih čini neprestanim ogrebotinama. Često pacijenti opisuju njihova senzacija, poput kompresije i istezanja mišićnog tkiva, kao i njezina kretanja unutar prtljažnika.

Osim toga, postoje različite vrste akathisia, ovisno o vremenu nastanka prvih znakova:

  1. Rano ili akutno - razvija se u roku od nekoliko dana nakon početka uporabe droga.
  2. Kronično ili kasno - može se javiti nakon nekoliko tjedana ili čak mjeseci nakon početka liječenja.
  3. Otkazivanje otkazivanja - pojave bolesti pojavljuju se nakon zaustavljanja uporabe lijekova ili smanjenja terapeutske doze.

Skup provocirajućih čimbenika

Znanstvenici razlikuju dva osnovna pristupa istraživanju uzroka akatise, tj. Patofizioloških i lijekova. Prva kategorija čimbenika događa se mnogo rjeđe i stoga se praktički ne uzima u obzir.

Znanstvenici su proučavali uzroke ne-droga bolesti u posljednjem desetljeću, što je bilo moguće zbog razvoja preciznih dijagnostičkih alata.

Medicinska teorija porijekla bolesti odnosi se na klasične pristupe koji imaju visok stupanj pouzdanosti. Razvoj ove patologije u većini je slučajeva povezan s uporabom lijekova iz kategorije antipsihotika. Oni imaju izravni ili neizravni učinak na sintezu dopamina.

Također je utvrđeno da akathisia ima određenu povezanost s Parkinsonovom bolesti i sličnim sindromima. Međutim, u sadašnje vrijeme nije bilo moguće utvrditi uzročni čimbenik - može biti sama bolest ili lijekovi koji se koriste za njegovo liječenje.

Osim toga, antidepresivi mogu dovesti do pojave bolesti. Istraživači primjećuju pojavu simptoma akatisije pri ispitivanju ovih lijekova. Oni se manifestiraju u obliku povećane pobude, hiperaktivnosti, emocionalne labilnosti.

Sada je moguće točno utvrditi da se akatizija može razviti nakon primjene sljedećih kategorija lijekova:

  • antipsihotici - asenapin;
  • SSRI - citalopram, fluoksetin;
  • antidepresivi - Trazodone, venlafaksin;
  • antihistaminici - Ciproheptadin, Diphenhydramine;
  • sindrom povlačenja barbiturati, benzodiazepini;
  • serotoninskog sindroma - određene kombinacije psihotropnih lijekova.

Klinička slika

Akathisia obično uključuje dvije glavne komponente. Istodobno, jedan od njih vodi, a drugi je manje izražen.

Dakle, prva komponenta naziva se osjetilna ili kognitivna. Ona se manifestira u obliku neugodnih unutarnjih senzacija koje uzrokuju osobu da izvodi određene radnje. Ove simptome pacijent je svjestan i može pod kontrolom.

Osjetilna komponenta obično se manifestira u obliku osjećaja anksioznosti, napetosti, povećane razdražljivosti. Ponekad ljudi imaju jasne somatske poremećaje - na primjer, bol u nogama ili donjem dijelu leđa.

Druga komponenta je motor. Sastoji se od činjenice da pacijenti čine repetitivna standardna kretanja koja su individualna za svaku osobu. Neki ljudi uvijek hodaju, drugi - ljuljaju tijela ili kucaju noge, treći - svrbež ili svrbež nosa.

Vrlo često na samom početku motoričkog čina ljudi zazivaju. Oni također mogu napraviti zvukove koji mumljaju. Nakon što motorna aktivnost počinje opadati, vokalizacija nestaje. Može se pojaviti na početku sljedećeg motornog čina.

Načela dijagnostike

Akathisiju se može teško dijagnosticirati. Ova patologija je vrlo teško vizualizirati pomoću laboratorijskih ili instrumentalnih metoda.

Da bi se precizna dijagnoza, liječnik treba pažljivo ispitati pacijentove simptome i anamnezu. Neki ljudi imaju poteškoća s opisivanjem kliničke slike. U tom slučaju liječnik može identificirati samo jednu komponentu kršenja - na primjer, motor ili senzor. Kao rezultat toga, pacijentovo stanje će biti ocijenjeno pogrešno.

Da bi se točno utvrdilo težinu stanja osobe, izmislila se posebna Burnsova ljestvica. U tom slučaju osoba je u stajalištu i sjede za 2 minute.

U ovom slučaju, stručnjak procjenjuje prisutnost motoričkih poremećaja i otkriva stupanj emocionalne aktivnosti. Konačno, sam pacijent procjenjuje njegovo stanje. Konačni rezultat može biti od 1 do 5.

Ispravljanje i terapija odstupanja

Terapija ove bolesti treba odabrati pojedinačno, uzimajući u obzir kliničku sliku i ozbiljnost bolesti. Najučinkovitiji način liječenja je potpuno povlačenje ili značajno smanjenje doze lijeka, što je izazvalo pojavu ovih simptoma.

Međutim, u praksi to nije uvijek moguće, što je zbog mentalnog stanja pacijenta. Povlačenje lijekova može dovesti do ozbiljnog pogoršanja stanja zdravlja.

Glavna komponenta terapije je imenovanje lijekova koji mogu povećati djelotvornost antidepresiva ili antipsihotika bez da očituju svoje nuspojave. Zahvaljujući tome, moguće je značajno smanjiti dozu lijekova koji izazivaju akatisiju.

Postoji niz metoda za liječenje bolesti. Antiparkinsonici kao što su Biperiden, Benzropin itd., Mogu se nositi s poremećajem. Takvi lijekovi često se propisuju kao dodatak antipsihoticima, što omogućuje uklanjanje njihovih nuspojava. Liječnik treba odabrati dozu.

Također, stručnjaci imenuju sljedeće skupine lijekova:

  1. Antihistaminici i antikolinergici. Oni nisu uključeni u kategoriju jakih lijekova, ali oni mogu biti dio učinkovite terapije. U ovom slučaju, korištenje difenhidramina, Atarax. Dodatna prednost takvog liječenja je činjenica da takvi lijekovi imaju mali sedativni učinak, koji pomaže smirivanju osobe. Lijekovi smanjuju uzbuđenje i vraćaju san.
  2. smirenje. Takvi lijekovi značajno smanjuju aktivnost bolesti, uklanjajući osjećaj anksioznosti, poremećaja spavanja i spontane uzbuđivanje. Takvi lijekovi obično se propisuju ako liječnik ne može poduzeti detaljnu dijagnozu.
  3. Beta-blokatori. Nekoliko stručnjaka kaže da takvi lijekovi poput metoprolola, propranolola, pomažu smanjiti djelovanje neuroleptika i eliminirati anksioznost.
  4. antikonvulzivi. Takva sredstva su vrlo učinkovita. Preporučene lijekove je uobičajeno uključiti Pregabalin, Valproate. Oni pomažu u borbi s osjećajem anksioznosti.
  5. Slabi opioidi. Visoka učinkovitost za ovu dijagnozu su alati kao što su kodein, hidrokodon.

S kasnim oblikom bolesti, ukazuje se na uklanjanje glavne droge. Mora biti zamijenjen atipičnim antipsihotikom. Liječnik može propisati olanzapin ili klozapin.

Uz ovu dijagnozu, prognoza izravno ovisi o vrsti bolesti i razlozima njezina pojavljivanja. Na primjer, droga akathisia može trajati od 1 mjeseca do 6 mjeseci. Istodobno, oblik povlačenja bolesti traje oko 15-20 dana.

Da bi spriječili

Da biste spriječili razvoj sindroma kunića, trebali biste ograničiti upotrebu tipičnih neuroleptika. To je osobito važno u slučajevima kada osoba ima kontraindikacije za uzimanje ovih lijekova - osobito afektivnih poremećaja.

Akathisia je dovoljno ozbiljan poremećaj koji zahtijeva složeno liječenje. Kako bi se uklonili simptomi ove bolesti, a ne da dopuste negativne posljedice, potrebno je pravovremeno se posavjetovati s liječnikom i jasno slijediti njegove preporuke.

Što je akathisia i njezini glavni simptomi?

Akatizija - poremećaj motoričke funkcije, karakterizira stalan osjećaj unutarnjeg nemira i hitnu potrebu da se u stalnom pokretu i - posebne mjere, kao što su ljuljanje, podizanje i spuštanje noge u sjedećem položaju, marširanje na mjestu i peretaptyvanie s noge na nogu. Osobe s akathisia ne može sjediti ili stajati mirno, u nekim slučajevima, kao što su motoričke aktivnosti promatra ni u snu.

Uzroci akatizije i čimbenika rizika

Postoje dva glavna pristupa razumijevanju uzroka razvoja akatisija - patofizioloških i medicinskih.

Patofiziološki uzroci bolesti su mnogo rjeđi i nisu uzeti u obzir do danas. Tek u posljednjem desetljeću neki istraživači razmatraju nefarmakološku etiologiju akatisije, što može biti posljedica pojave visoko preciznih dijagnostičkih alata. Tako je samo u 2013. godini prva izvješća počeo da se pojave, koje navode da pacijenti koji su doživjeli nagli početak akathisia, magnetska rezonancija visoke rezolucije mozga pokazali nedovoljno trofizmu u području mosta - nedostatak krvi u određenim područjima mozga.

Medicinska etiologija akatizije je klasičan i vjerodostojan pristup. Bolest je često povezana s upotrebom lijekova iz skupine antipsihotičnih lijekova koji imaju izravni ili neizravni učinak na regulaciju dopamina. Razumijevanje procesa je još uvijek ograničeno, ali jasno je da je razlog dugoročno korištenje farmakoloških sredstava koja blokiraju dopaminergički prijenos u mozgu. Osim toga, lijekovi s uspješnim terapeutskim učinkom u liječenju akatizije izazvanih lijekovima pružili su daljnji uvid u sudjelovanje drugih prijenosnih sustava. Oni uključuju benzodiazepine, beta-adrenoblokove i antagoniste serotonina. Drugi važan uzrok sindroma je brza ukidanja dominantnih lijekova

Akathisia često korelira s Parkinsonovom bolesti i sličnim sindromima. Nije jasno, međutim, da je patologija posljedica Parkinsonove bolesti ili lijekova koji se koriste za liječenje, na primjer karbidope ili levodope.

Antidepresivi također mogu izazvati pojavu akathisia. Neki istraživači primjećuju da se znakovi bolesti često manifestiraju u kliničkim ispitivanjima antidepresiva, u obliku uzbuđenja, emocionalne labilnosti i hiperkinezije - hiperaktivnosti.

Otkriveno je da s akatisijom postoje povišene razine norepinefrina neurotransmitera, koji je povezan s mehanizmima koji reguliraju agresivnost, budnost i buđenje.

Obilježavanje kliničkih znakova akitaze pouzdano se opaža pri uzimanju sljedećih lijekova:

  • Neuroleptici - Haloperidol (haldol), droperidol, pimozid, trifluoperazin, amisulprid, risperidona, aripiprazola (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidon (Geodon) i asenapin (Saphris).
  • SSRI - Fluoksetin (Prozac), paroksetin (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepresivi - venlafaksin (Effexor), triciklička skupina i trazodon (Desyrel).
  • Antiemetike - Metoklopramid (Reglan), proklorperazin (Compazin) i prometazin.
  • Antihistaminici - Ciproheptadin (Periactin) ili difenhidramin (Benadryl). Često se primjećuje kod vrlo visokih doza.
  • Sindrom povlačenja su opioidi, barbiturati, kokain i benzodiazepini.
  • Serotoninski sindrom - neke kombinacije psihotropnih lijekova.

Simptomi akatizije

Manifestacija akatizija može se razlikovati od intenziteta od osjećaja anksioznosti ili tjeskobe do bolne nelagode, posebno u koljenima. Pacijenti su, u pravilu, prisiljeni kretati nekoliko sati, jer opterećenje na zglobovima koljena donekle smanjuje nelagodu. Čim se noge umore i ne mogu nastaviti hodati, pacijenti sjede ili leže, iako to ne isključuje simptome akatisije.

Kod visokih doza ili uzimanja jakih lijekova, poput haloperidola ili klorpromazina, anksioznost može trajati cijeli dan, od jutarnjeg buđenja do noći spavanja.

Ako greškom dijagnoza akatisije nije ispravna i propisani su antipsihotični neuroleptici, to potencijalno pogoršava manifestaciju motoričkih simptoma.

Pacijenti, u nekim slučajevima, opisuju svoje osjećaje, kao osjećaj unutarnje napetosti i tjeskobe, slične teškim mučenjima. Mnogi bolesnici žale se na simptome neuropatske boli, slično znakovima fibromijalgije ili sindroma nemirnih nogu.

Iako nuspojave lijekova koji uzrokuju simptomatske simptome nestaju brzo i potpuno, znakovi kasne akatisije mogu davati informacije o sebi još nekoliko godina. Obično se to manifestira u obliku povećanih osjećaja napetosti, nesanice, nelagode, motoričke anksioznosti, u nekim slučajevima moguće su napadi panike.

U psihijatrijskoj bolnici, bolesnici koji pate od neuroleptic-induced akathisia često pozitivno reagira na odbijanje da se odgovarajuće lijekove.

Osnovna načela akatizije dijagnoze i klasifikacije bolesti

Prisutnost i ozbiljnost akathisia simptoma može se mjeriti korištenjem skale Barnes, koji analizira objektivne i subjektivne kriterije. Točniju procjenu bolesti je problematično, jer je vrlo teško razlikovati od mnoštva manifestacija akathisia bolesti sa sličnim simptomima. U studiji motoričkih poremećaja uzrokovanih neurolepticima, akatizija je dijagnosticirana samo u 26% bolesnika. Primarni istaknute značajke bolesti u odnosu na druge, posebno sindroma - subjektivna obilježja, kao što je osjećaj unutarnje nemira. Akatizija često zamijeniti za miješanje ili psihotičnih simptoma poremećaja raspoloženja, disforija, antipsihotičkog sindrom nemirnih nogu, tjeskobe, besanice, sindroma apstinencije, tardivne diskinezije i drugih neuroloških i medicinskih stanja.

Osim toga, može postojati i pojam "pseudocutisia", što je moguće kod odraslih pacijenata s teškom i dubokom mentalnom retardacijom. Pseudo-ataksiju karakterizira tečaj koji uključuje sve znakove abnormalnih kretnji, kao u akatizi, ali bez osjećaja anksioznosti.

U praktičnoj psihijatriji primijenite sljedeću klasifikaciju akatisia:

Akutni hektari.

  • Trajanje je manje od 6 mjeseci;
  • Pojavljuje se neposredno nakon početka uzimanja antipsihotika ili povećanja doze; prijelaz na lijekove koji imaju teže antipsihotičke učinke; prekid antikolinergičkih lijekova; s intenzivnom disforijom.
  • Osim toga, akutnu akatiziju karakterizira svijest o pacijentovim osjećajima anksioznosti i svijetlom izgledu karakterističnih kliničkih znakova.

Kronična akathisia.

  • Traje i više od 6 mjeseci nakon promjena u doziranju antipsihotika.
  • Subjektivna anksioznost može biti manje primjetljiva.
  • Meka disforija.
  • Svijest o anksioznosti.
  • Ponašanje motora s pokretima matrice.
  • Limbalna i orofacijalna diskinezija.

Psevdoakatiziya.

  • Motorne manifestacije bez subjektivne komponente.
  • Uglavnom u muškaraca.
  • Možda posljednja faza kronične akatije.
  • Nema disforije.
  • Nema svijesti o anksioznosti.
  • Ponašanje motora s pokretima matrice.
  • Orofacijska diskinezija.

Kasna akatizija.

  • Odgoda u nastanku prvog kliničkog znaka. Obično, 3 mjeseca.
  • Nije povezana s nedavnom promjenom terapeutskih režima, uključujući - s promjenom doziranja.
  • Ovisi o manifestacijama tardivne diskinezije.
  • Može biti povezana s promjenama terapijskih antipsihotičnih režima, ali znakovi se ne pojavljuju sve do 6 tjedana nakon zaustavljanja ili smanjenja doze.
  • Antikolinergičke reakcije uzrokuju naglo povlačenje lijekova ove skupine.

Liječenje akatizije

Simptomi akatizije mogu ponekad biti nepovratni čak i nakon što je krivac identificiran i prekinut. Manje randomizirane studije pokazuju da benzodiazepini, propranolol i većina antikolinergika imaju najkorisniji učinak u ispravljanju takvih stanja.

Pripreme tih skupina mogu pomoći u liječenju akutne akatije, ali su mnogo manje učinkovite u liječenju kroničnih bolesti. U nekim slučajevima, uspjeh se vidi s smanjenjem doze antipsihotika kao početnim odgovorom na akatishiju lijekova. Treba napomenuti da se postupak spuštanja doze treba učiniti što je moguće polaganije. Da bi se smanjio rizik od akathisia od antipsihotika, liječnici preporučuju konzervativnost s povećanim dozama.

Ako bolesnik doživi akathisiju zbog ukidanja opioida, a nastavak ove skupine lijekova više nije indiciran, lijekovi propisani za upravljanje akutnim idiopatskim akatisijem mogu biti vrlo učinkoviti. Ti lijekovi uključuju GABA analoge - pregabalin i gabapentin, kao i lijekove odobrene za liječenje povećane motoričke aktivnosti, što može biti učinkovito u nekim slučajevima.

Brojne su studije pokazale da vitamin B6 može smanjiti aktivnost neuroleptikalno induciranog akatizija.

Praktičnije zaključci pokazuju učinkovitost beta-blokatora, propranolola, na primjer, kao što su benzodiazepini, lorazepama antiholinergična sredstva, npr benztropin i antagonisti serotonina, kao što su ciproheptadin. Potonji lijek se češće koristi kao alternativa. Također se propisuje triheksifenidil za ublažavanje simptoma akatisije.

akatizija

Akathisia je vrlo neugodno za pacijente s kliničkim sindromom. Često se zove nemir, što vrlo točno prenosi bit bitnih psihomotornih poremećaja. S akatizija, osoba ima gotovo neodoljivu fizičku potrebu da promijeni položaj tijela i pomakne se zbog onoga što ne može ni sjediti. Postaje teško zaspati, ali u snu akatizija se povlači, što ga razlikuje od sindroma nemirne noge.

Što uzrokuje akathisia

Akathisia je obično jedna od komplikacija tekućih lijekova. Razvija se ubrzo nakon imenovanja novog lijeka ili povećanja već primljene doze. Uključivanje nemira također može biti uzrokovano povlačenjem pomoćnih lijekova (npr., Sredstava za smirenje) ili dodavanjem supstancije koja pojačava djelovanje osnovnog lijeka u terapijski režim.

Glavni lijekovi, prijem kojih može dovesti do razvoja akutne akatije:

  • Neuroleptici (skupina butirofenona, fenotiazina, piperazina i tioksantena) najčešći su uzrok, uporaba tih lijekova uzrokuje najizraženije akatisije;
  • antidepresivi, uglavnom pripadaju skupinama SSRI i SIOZsin, rjeđe dolazi do akatisije kada se primjenjuju TCA;
  • litijevi pripravci;
  • MAO inhibitori (nerijetko);
  • antiemetike metoklopramida, prometazina i proklorperazina;
  • neki antihistaminici prvih generacija (povremeno i s visokim dozama);
  • reserpina, koja se može koristiti u psihijatriji i za korekciju arterijske hipertenzije;
  • pripravci levodope;
  • antagonista kalcija.

Akathisia se može razviti ne samo na pozadini uzimanja lijekova, već i kad su naglo otkazani nakon dugotrajnog liječenja, čak iu malim dozama. To se događa kada je neuroleptična i antidepresivna terapija završena. U nekim slučajevima, nemir ulazi u simptom kompleksa apstinencije u prisutnosti ovisnosti o opijata, barbiturata, benzodiazepina i alkohola.

Medicinska literatura također opisuje slučajeve razvoja akatizije na pozadini stanja nedostatka željeza, trovanja ugljičnim monoksidom. S Parkinsonovom bolesti (ili izraženim Parkinsonovim sindromom etiologije bez lijekova), ovaj se sindrom može pojaviti bez očite povezanosti s primjenom bilo kojeg lijeka.

Zašto se pojavljuje akathisia?

Najčešće, razvoj akatizije povezan je s parkinsonomskim manifestacijama zbog učinka lijekova koji se uzimaju na dopaminski prijenos u mozgu. Neki od njih izravno blokiraju dopaminske receptore u nigrostear subkortikalnom kompleksu i vodljivi putevi koji idu odavde. Drugi (na primjer, antidepresivi) djeluju posredno, zbog kompetitivnih učinaka serotonergičkih i dopaminergičkih sustava.

Također se pretpostavlja da određena uloga u patogenezi akatizije ima kršenja opioidnog i noradrenergijskog prijenosa impulsa živaca u središnjem živčanom sustavu. No te su promjene najvjerojatnije komplementarne ili sekundarne. No, kršenja u perifernoj vezi živčanog sustava nemaju značaja za razvoj sindroma nemira.

Klinička slika

Akathisiju karakterizira osjećaj unutarnje napetosti i anksioznosti, koju osoba može opisati kao osjećaj tjeskobe. Mentalna i fizička nelagoda često prati razdražljivost, nestabilnost emocija s tendencijom depresivne pozadine raspoloženja. U nedostatku izraženih motoričkih manifestacija, nedovoljno iskusan ili ne vrlo pažljiv liječnik može prihvatiti ovaj uvjet za druge mentalne poremećaje. Na primjer, agitirana depresija, utječu na inverziju u bipolarnom afektivnom poremećaju (maničko-depresivna psihoza prema staroj klasifikaciji) ili čak i znakovi razvoja psihoze. Takva pogrešna interpretacija mentalne komponente akatizije dovodi do neadekvatne terapije koja može pogoršati postojeći sindrom nemira.

Unutarnja nelagoda dovodi do potrebe da se stalno mijenja položaj tijela, učini nešto. Štoviše, djela koja se izvode su svjesna, osoba može, kratko vrijeme, silom volje ih potisnuti, dok ostane nepokretna. No, skretanje pozornosti, ulazak u razgovor ili iscrpljivanje mogućnosti interne kontrole dovodi do brze nastavke stereotipnih pokreta.

Anksioznost motora u akatiziji može imati različit stupanj ozbiljnosti. Opterećenje na nogama i zglobovima koljena malo ublažava stanje. Stoga se najčešće ljudi u nemiru pomaknu u stojećem položaju (pomiču se), hodaju od ugla do kuta, pokušavaju marširati. U sjedećem položaju, oni miješaju svoje noge, mijenjaju položaj udova, vrebaju se, ustanu i tuku noge na pod. Čak iu krevetu, bolest od akatizije može nadvladati pokrete s nogama. Ozbiljan stupanj sindroma s izrazitom anksioznosti motora i snažnim psihoemotijskim stresom dovodi do nesanice.

Oblici akatizije

Sindrom nespokojnosti može biti akutan (s razvojem tijekom prvog tjedna nakon početka terapije ili povećanja doze lijeka), kronično (traje više od 6 mjeseci). Kod dugotrajne neuroleptičke terapije, akatisija može biti kasna, u kojem slučaju se razvija nekoliko mjeseci nakon imenovanja antipsihotika i može trajati i nakon njezinog povlačenja. U odvojeno se izdvaja tzv. Akatizija povlačenja, koja se pojavljuje nakon naglog ukidanja uporabe raznih psihotropnih lijekova.

Ovisno o kliničkoj slici, izolirani su motor, psihička i osjetilna akatizija. U potonjem slučaju, u donjim udovima se pojavljuju neugodni osjećaji, često pogrešno dijagnosticirani kao senzorni kašalj.

dijagnostika

Da bi potvrdili dijagnozu akatisije, nisu potrebne instrumentalne studije. Liječnik procjenjuje anamnezu, mentalne i motoričke poremećaje, nužno određuje oblik i težinu nemira. Da bi se standardizirala klinička ispitivanja, koristi se posebno razvijena Barnesova ljestvica. A za uklanjanje ekstrapiramidalnih poremećaja, koriste se i druge ljestvice.

Akathisia treba razlikovati s različitim oštećenjima mentalnog stanja, ekstrapiramidalnim komplikacijama terapije lijekovima i sindromom nemirnih nogu. Važno je utvrditi uzrok nemira, pomoći će liječniku odabrati potrebnu terapiju i donijeti pravu odluku u pogledu lijekova.

liječenje

Da bi se uklonili akathisi, potrebno je zaustaviti uporabu lijeka koji je izazvao razvoj ovog sindroma. Ako se to ne može učiniti, liječnik može odlučiti privremeno zaustaviti neuroleptiku ili antidepresivnu terapiju nakon čega slijedi zamjena lijeka. Na primjer, takve taktike se koriste u liječenju akutne psihotične ili depresivne bolesti, uz podršku neuroleptičkoj terapiji. Ponekad je učinkovito smanjiti dozu osnovnog proizvoda uz dodatak pomoćnih lijekova u režimu liječenja.

Kako ublažiti simptome benzodiazepina koji se koristi, a antikolinergnim antiparkinsonicima različitih grupa, beta-blokatora, amantadin, neki antikonvulzivi. Povećajte učinkovitost terapije, vitamina B i nootropnih lijekova. Odabir lijeka i njegovu dozu provodi samo liječnik, često korištenjem kombinacije lijekova različitih skupina. U teškim akathisia potrebno ubrzati izlučivanje lijeka iz glavnog tijela koje je propisana infuzije.

Prognoza ovisi o obliku, težini i uzroku razvoja akatizije. Čak i uz početak odgovarajuće terapije i povlačenje glavnog lijeka, simptomi mogu trajati dulje vrijeme. Ovisi o osjetljivosti različitih receptora, stabilnosti metaboličkih poremećaja koji su se razvili u mozgu i popratnoj patologiji. Na prvim znakovima pojave akatisije potrebno je obavijestiti liječnika o tome, što će nam omogućiti da isprobate točne taktike za daljnju terapiju.

Uzroci, simptomi i liječenje akatisije

Akathisia je klinički sindrom u kojem pacijent doživljava unutarnju anksioznost, osjećaj nelagode. Ovo stanje se često pojavljuje u pozadini uzimanja određenih lijekova ili kao popratni sindrom mentalne bolesti.

razlozi

Akathisia se najčešće javlja kod upotrebe neuroleptika. Ovo je velika skupina lijekova koji se koriste za liječenje psihoza. Stoga su lijekovi također poznati kao antipsihotici. Nuspojava u obliku unutarnje anksioznosti može se pojaviti uz oštro povećanje doze ili pogrešno odabrani tijek liječenja. Najčešće, ova komplikacija se razvija kod žena srednjih godina.

Triciklički antidepresivi i selektivni inhibitori unosa serotonina također mogu izazvati ovu reakciju. Ti lijekovi se koriste za liječenje depresije, bipolarnog poremećaja, stanja panike, neuroza.

Lijekova koji uzrokuju akatizija su centralno djelujući protiv povraćanja (metoklopromid), lijekovi za Parkinsonovu bolest (levodope), rezerpin, litij lijekovi, benzodiazepine i antiserotonin sredstva.

Akathisia je karakterističan simptom u naglom povlačenju alkohola, barbiturata, opijata. Ovo stanje se također pojavljuje kao simptom Parkinsonove bolesti ili drugih ekstrapiramidnih poremećaja. To je nezaobilazan simptom neuroleptične depresije u različitim stupnjevima težine.

Mehanizam pojave akatizije još uvijek nije jasan do kraja. Postoje inačice koje se pojavljuju kada postoji kršenje "komunikacije" između pojedinih dijelova mozga, naime limbičnog sustava i korteksa velikih polutki (frontalni režanj i pojas gyrus).

Razvrstavanje akatiziyu može biti na nekoliko osnova. Po vrsti vodećeg simptoma su:

  • Mentalna akatizija karakterizira prevladavanje neuroloških simptoma. Pacijenti govore o snažnoj unutarnjoj napetosti, anksioznom ponašanju, anksioznosti;
  • Motor akatizija očituje se bezobzirnim pokretima, promjenom držanja tijela, nesigurnim pokretima. Pacijenti su nemirni, opisuju svoje stanje riječju "nepoštivanje";
  • Najzanimljivija senzorska akatizija, koja se može zbuniti s senpatijom. Pacijenti se žale na osjećaj svrbeža, ogrebotine, "uvijanje mišića i zglobova". Oni mogu opisati osjećaj istezanja ili ugovaranja mišića, njihovog kretanja unutar tijela.

Također, ovo stanje se može klasificirati prema vremenu početka prvog simptoma nakon početka lijeka:

Klinička slika

Glavni simptom arapske tjeskobe je tjeskoba, nemogućnost da ostanu na jednom mjestu, zanos, neodoljiva želja da se stalno kreću. Tijekom kliničke slike, uobičajeno je razlikovati dvije glavne komponente. Oni su izraženi u različitim stupnjevima, ali oboje su prisutni.

Pacijenti se žale na osjećaj anksioznosti, unutarnje napetosti, do panike. Oni postaju razdražljivi, impulzivni, nemirni, raspoloženje se često mijenja. Ova se komponenta naziva osjetilna ili bihevioralna. Liječnik može vidjeti disforični utjecaj. Ovaj fenomen karakterizira bijes i ljutnja, očaj i osjećaj potpunog beznadećenja pacijenta. Takvo stanje može dovesti do pokušaja samoubojstva.

U nekim pacijentima promatraju se obrnuti događaji. Oni postaju letargični, adinamični, emocionalno hladni. Čak se i emocionalno ravnanje može razviti.

Prisutnost određenih stereotipnih pokreta (ponekad im je prisilna priroda) također je patognomonski simptom akatizije. Pacijenti stalno mijenjaju položaj, mašu rukama, ogrebotine. Skup pokreta za svakog pacijenta je individualan i stalno se ponavlja. Ova se komponenta zove motor. Ponekad se može priložiti "zvučna pratnja". Pacijenti aktivno viknu u vrijeme napada, ponavljaju pojedinačne riječi ili zvukove.

Ako je bolest uzrokovana uzimanjem bilo kakvih lijekova, to utječe na cijeli proces liječenja. Pacijenti gube povjerenje u liječnika, mogu potpuno odbiti daljnje liječenje. Akathisia može postati katalizator za već postojeće u anamnezi psihopatije. Odnos između upotrebe antipsihotika, antidepresiva (i razvoja akatizije) i slučajeva pogoršanja temeljne duševne bolesti je identificiran.

Načela dijagnostike

Akathisiju je teško dijagnosticirati. To nije bolest koja se može vizualizirati uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda ili tijekom pregleda. Liječnik bi trebao biti zasnovan samo na prikupljanju pritužbi i anamnezisu.

Ponekad je teško pacijentu detaljno opisati svoje osjećaje. Liječnik koji je pohađao liječnik može primijetiti prisutnost samo jedne komponente (senzornog ili motornog), pa zbog toga nije ispravno procijeniti stanje bolesnika.

Da bi se točno odredilo ozbiljnost stanja pacijenta, razvila se posebna akatizija za Burns. Za studiju, pacijent mora biti u sjedećem položaju i stajati dvije minute. U tom slučaju, liječnik određuje prisutnost i težinu simptoma motoričke aktivnosti i poremećaja u ponašanju.

Pokreti pacijenta procjenjuju se: od normalnog kretanja (budući da je potpuno još uvijek prilično teško) dok se neprestano gazi ili valja s jedne noge na drugu. Utvrđuje se stupanj emocionalne aktivnosti: pacijent ne smije pokazivati ​​znakove iritacije ili biti uznemiren. Posljednja popravlja procjenu stanja samog pacijenta.

Konačni rezultat prikazan je u točkama od 1 do 5.

Metode liječenja

Liječenje akatisije uključuje potpuno ukidanje lijekova koji su ga uzrokovali. Možete smanjiti dozu lijeka ili odabrati ekvivalent. Režim tretmana za svakog pacijenta je individualan i zahtijeva stalno praćenje i ispravak tijekom terapije.

Istodobno s smanjenjem doze, može se dodati sredstvo za lijek koji povećava djelovanje osnovnog lijeka. Na primjer, kako bi se potaknula djelovanje antidepresiva, propisani su litijevi lijekovi, iako oni same nemaju takav učinak.

Patogenetska terapija trenutno ne postoji, međutim, broj lijekova koji uklanjaju simptome bolesti je empirijski odabran.

Za liječenje akatisije, naširoko se koriste antiparkinsonici, koji se trebaju uzimati istodobno s neurolepticima. To uključuje ciklodol, akineton i drugi. Također u tu svrhu prikladni su antihistaminici središnjeg djelovanja (difenhidramin, atarax).

Da bi se smanjila anksioznost i povećana pobudnost, postavljaju lijekove iz benzodiazepinskih sredstava za smirenje (diazepam, lorazepam).

Akathisia se liječi lipofilnim beta-blokatorima. Njihova razlika od hidrofilnih je da oni lako prodiru u krvno-moždanu barijeru i u nepromijenjenom obliku utječu na stanice mozga. Ti lijekovi temelje se na propranololu, metaprololu. Oni su propisani zajedno s neurolepticima kako bi se smanjili nuspojave (glavobolja, anksioznost, nesanica).

Također za tu svrhu, lijekovi koji blokiraju receptore serotonina, GABAergičko antikonvulzivi, slabih opioida, nootropsko lijekove (Noopept, Cavintonum, Nootropilum).

akatizija

Opis:

Akathisia je sindrom nemira i tjeskobe, u kojem osoba osjeća akutnu, bolnu potrebu za kretanjem i stoga ne može statički položaj više ili manje dugo vremena.

Simptomi Akathisia:

Akathisia uključuje dvije komponente, nbspnbsp od kojih jedan vodi, a drugi je manje izražen.

Razlozi za Akatisiju:

Patogenetski uzroci akatizije nisu poznati.nbspnbsp Vjeruje se da izvor ovog stanja leži u kršenju inervacije korteksa i limbičkog sustava.

Liječenje akatisije:

Liječenje se sastoji u ukidanju lijeka koji je izazvao akatisiju, kao iu odgovarajućoj terapiji postojećih poremećaja i pritužbi. Lijekovi su pažljivo odabrani, uzimajući u obzir povijest i podatke o korištenim lijekovima i reakcijama na njih.

Što je akathisia? Kako se manifestira anksioznost motora?

Zamislite da ste prevladani nepodnošljiva želja za kretanjem, noge su kao da nose negdje, a naporom volje ih ne možete zaustaviti. Ovo stanje može biti manifestacija akatisije, koja je često povezana s uporabom moćnih lijekova.

Akatizija - nije samo simptom, nego kompleksan fenomen koji uključuje s jedne strane unutarnjeg bolno nemir, želju da se presele, osjećaja tjeskobe, nesanice, i, s druge strane - vanjski motor manifestacije. U ICD-10, ovaj sindrom pripada skupini parkinsonizama.

Simptomatologija i razvoj sindroma

Tijek akatizije može biti prilično jednostavan, uz blago izražen osjećaj unutarnje anksioznosti, blage anksioznosti i stresa. Takve simptome teško je prepoznati čak i iskusni liječnik. U teškoj struji, osoba doživljava duboku depresiju, paniku, postaje nervozna i agresivna, osjeća se vrlo umorna, bolna tjeskoba. Jednostavno ne može sjediti ili stajati mirno. Simptomi akatisije najčešće utječu na noge. To nije samo paroksizmalno trzanje, već složeni motorički činovi. Pacijent trese noge, gazi na jednom mjestu, hodanje natrag i naprijed, vrpoljenje, miješanje, prekriži noge, počiniti druge besmislene stereotipno pokrete. Dugo se ne može zadržati na jednoj poziciji. Izraženija akathisia, više motorički uzbuđenje se širi od stopala do cijelog tijela.

Što se osjećaju takvi ljudi? Unutarnji senzorni osjećaji mogu nalikovati svrbi u nogama, trnci, uvijanje u mišićima i zglobovima, neobjašnjivo žudnja za kretanjem. Mentalna komponenta sindroma uključuje anksioznost, strah, nemogućnost opuštanja, napetost i anksioznost. Pacijenti ponekad ne mogu opisati svoje osjećaje uopće. Zato liječnici nisu uvijek u stanju razumjeti pritužbe pacijenata. Ponekad akathisia prati atipične simptome, na primjer, pacijent može osjećati kao da su mu prsti hladni i početi se hladi u prsima. Neobične kliničke manifestacije uključuju nemirna kretanja očiju i akatizija jedne noge, ruke ili strane cijelog tijela.

Zašto se pojavljuje akathisia?

Najčešći uzrok unutarnje anksioznosti motora je uporaba psihotropnih lijekova, češće tradicionalnih neuroleptika. Čimbenici rizika akatizije kad primaju antipsihotici uključuju anksioznost, afektivni neuroloških poremećaja povijesti, mladi i starost, trudnoća, demencije, karcinoma, traumu mozga, magnezij i nedostatka željeza, genetska predispozicija, kao i kombinaciju više visokih doza stimulansa i lijekova. Prouzrokovanje sindroma može biti i drugi razlog:

  • neke duševne bolesti, na primjer, shizofrenija, tjeskoba, konverzija, afektivni, histerijski poremećaji;
  • rijetko, ali postoje manifestacije akatizije, kada osoba odstupa od opće anestezije ili elektrokonvulzivne terapije;
  • raznih parkinsonizama i drugih ekstrapiramidnih poremećaja, udara, neuroloških poremećaja, kao i kraniocerebralne traume;
  • lijekovi, sindrom povlačenja nakon opijanja nikotinom, opijati, barbiturati, benzodiazepini, alkohol;
  • sedativna i ne-sedirajuće antidepresivi i drugih SSRI litij lijekovi, antikonvulzive, psihostimulansi, antihistaminici, benzodiazepini, antiemetika;
  • neki ne-psihotropni lijekovi, na primjer, antibiotici, antivirusni i anti-tuberkulozni lijekovi, interferoni, antiaritmici.

klasifikacija

Akatizija može pojaviti u akutnom obliku u ranim danima, pa čak i vrijeme primjene lijeka, a može započeti nakon nekoliko tjedana ili mjeseci liječenja, simptomi smanjeni nakon završetka lijekova ili imenovanje na doziranje. Akatizija otkazivanje događa kada sindrom razvija u prvom tjednu nakon smanjenja doze ili prekida antipsihotičkog lijeka. Zakasnjele akatizija u liječenju psihotropnih lijekova može razviti tijekom mjeseci pa čak i godina terapije, ostaje dugo vremena, ponekad i za život. Ovaj sindrom motora može se manifestirati na različite načine, uz dominantnost određene simptomatologije. Ovisno o tome razlikuju se sljedeći oblici akatizije:

  • klasična, na kojoj se prilično ravnomjerno manifestiraju psiho-senzorni osjećaji i vanjske objektivne simptome;
  • pretežno osjetilna, kada su neugodni osjećaji u rukama, nogama i drugim mišićima na čelu, a motorički poremećaji izraženi su implicitno;
  • pretežno psihički, s visokom razinom unutarnje anksioznosti, napetosti, anksioznosti;
  • uglavnom motor - to je isti primjer osobe koja ne sjedi mirno, više se manifestira u motoričkoj anksioznosti i nemirima.

Odvojeno, treba postojati oblik poput dezikinezije. Od akatizii tashikinesia razlikuje se odsutnost unutarnjih bolnih osjeta. Prije svega, pacijent manifestira želju da se neprestano kreće, noge i vuče negdje.

Tasikinezija se često pojavljuje kao prolazno povećanje motoričke aktivnosti, međutim, katkad se ravnoteža može promijeniti u kronični oblik.

Što je opasno akathisia?

Anksioznost motora s akatisijskim lijekovima dovodi do povrede postupka liječenja. Jednostavno je nemoguće doživjeti bolne osjećaje, ne biti u stanju mirno sjediti i istodobno se osjećati ugodno. Stoga pacijenti često osjećaju neprijateljske osjećaje o zdravstvenim radnicima, strah od lijekova, pa čak i potpuno odbiti liječenje. Akathisia sprječava ne samo puno radno vrijeme i studij, nego i sudjeluje u psihoterapijskim sjednicama i mjerama za rehabilitaciju rada.

Prisustvo ovog sindroma, naročito u teškom obliku, dovodi do pogoršanja paroksizalne šizofrenije, neuroze, depresije i bilo kojeg drugog mentalnog poremećaja. Pacijent može pokazivati ​​agresivnost, impulzivnost, želju da se naškoditi sebe i drugima. Suicidalne tendencije također se mogu pogoršati. Neki ljudi pokušavaju utonuti bolne senzacije alkohola, droga, antidepresiva, pušenja, što samo pogoršava nervozu. Ako vrijeme ne prepoznaju i ne uhiti akatizije, pacijent može razviti dublju psihopatologije, poput derealization, teške tjeskobe, tjeskoba, depersonalizacije i patoloških promjena ličnosti.

Liječenje i prevencija

Način liječenja akatizije izravno ovisi o uzroku. To je ono što treba prvo odrediti. Za početak je potrebno analizom prihvaćenih pripravaka jer su lijekovi najčešći razlog sindroma. Treba preispitati režimi mogu smanjiti dozu određenih lijekova zamijeniti ili dodati nove koje mogu poboljšati djelovanje antipsihotika i antidepresiva bez rizika od ekstrapiramidnih nuspojava. Dijagnoza i liječenje akatisije kod djece treba biti pažljivije. Ako dijete i zdravo stanje ne bi mogli dugo sjediti na jednom mjestu zbog prirode lika, onda motorička anksioznost u liječenju lijekova ne bi uvijek trebalo biti tretirano s oprezom. Međutim, ovo je prigoda za pažljivije praćenje djeteta i dodatnih pregleda. U većini slučajeva, eliminirati manifestacija akathisia pomaže politerapiju, bolje je da se imenovati samo jednu antipsihodichesky droge i dopuniti ga s više lijekova drugom smjeru, kao što su sredstva za uspavljivanje, i beta-blokatora.

Često se događa da eksperimentiranje s raznim lijekovima tijekom vremenskog akatizija ne, budući da bolesnik općenito nije podložan terapiji lijekovima. I ovo je vrlo teška situacija za liječnike. Stoga je bolje uputiti se na mjere za sprječavanje akatishije droga nego da se kasnije tretiraju. Ako je moguće, treba dati prednost atipične antipsihotike, dodijeliti minimalnu potrebnu dozu lijeka, nemojte koristiti više antipsihotike, pažljivo dizajniran kombinaciju lijekova, uzimajući u obzir njihove međusobne veze i potencijalni rizik od akathisia.

akatizija

akatizija (Iz grčkog a- / a- / -. «Ne» i καθίζειν / kathízein / - «sjedi») - klinički sindrom karakteriziran stalnim ili rekurentne nastajanju osjećaja unutarnjeg motorički nemir, a manifestira se u pacijenta nemogućnosti da mirno sjedi za dugo vremena u jednom poza ili ostati dugo bez kretanja.

Najčešći uzrok akatisije su nuspojave lijekova, posebno tradicionalnih neuroleptika ("tipični antipsihotici") i, u manjoj mjeri, atipični.

Pojam unesen Češka psihijatar Ladislav Gaskovetsom (Češka. Ladislav Haskovec, 1866-1944) u 1901. godini, davno prije neuroleptika [2] [3]. Nakon uvođenja neuroleptika u kliničku praksu, učestalost akatizija značajno se povećala [4].

sadržaj

Opći opis

Antipsihotični lijekovi uzrokuju akatizije i sindrome poput Parkinsonove bolesti (takozvani "parkinsonizam lijekova") zbog njihove sposobnosti da blokiraju dopaminski tip D receptora2 u nigrostriralnim putevima mozga (u ekstrapiramidalnom sustavu). Serotonergički antidepresivi mogu uzrokovati akatizije zbog indirektnog učinak na prijenos dopaminergičkog u nigrostriatalnih sustav (preko stimulacije receptora serotonina tipa [[5-HT2]] porastao na pozadini njihove razine primjene serotonina i zbog recipročnih (antagonističkih) odnosa između dopaminergičkih i serotonergičkih sustava signalizacije.

Ozbiljnost i akatizija težina može biti u rasponu od blage osjećaja unutarnje napetosti, anksioznosti ili brige (koje se ne može ni biti realizirani od strane pacijenta i lako proći neopaženo liječnika, čak i nakon pažljivog pregleda i detaljne pacijenta ispitivanja) za dovršetak nesposobnost da sjedi i dalje, u pratnji teške oslabiti tjeskobe, poput „jede” ili gnawing unutrašnjost pacijenta, konstantan osjećaj umora, umor i slabost, teške depresije i tjeskoba (manifestiraju razdražljivost, ne rvoznostyu, impulzivnost i nasilje, a ponekad - opisuemy tvrdi osjećaj straha, straha ili panike).

Akatizija često teško opisati strane pacijenta te u mnogim slučajevima ostaju nedijagnosticiran ili pogrešno dijagnosticiran (tumači od strane liječnika, kao pogoršanja psihoze, povećati uzbuđenje ili anksioznost, ili stanje može biti u zabludi za manije, za uznemirenog depresije ili anksioznog poremećaja). dijagnostički poteškoće akatizija složen i činjenica da je akatizija i srodne teškim anksioznost, strah, disforija zapravo pogoršati psihičko stanje bolesnika i može dovesti do povećanja pobude, pogoršanja psihoze, jačanje halucinacije i zablude, pondere depresije ili razvoju stvarne ili prividne otpornosti neuroleptike i / ili antidepresive. U tim slučajevima, kada takva greška u dijagnostici javlja tijekom liječenja antipsihoticima (neuroleptike), to jest u kontekstu uzrokovanih neurolepticima akathisia, vrlo često dovodi do pogrešnog povećanja neuroleptika dozama koristi za nepotrebne prijenos pacijenta da snažnije antipsihotik ili nerazuman dodavanjem dodatnih neuroleptici (na primjer, low-grade sedative NL). To je, pak, može pogoršati akatizije i druge ekstrapiramidalnih nuspojava od neuroleptika. [1] pohranjene pacijenti često opisuju što se događa s njima ovdje rastući osjećaj unutrašnje napetosti ili nelagode i kao „kemijskog mučenje”.

Prisutnost i težina akatizije može se objektivno mjeriti uporabom Burnsove ljestvice akathisia (engleskog) ruskog., [5] [6] [7]

Patogeneza akatizije nepoznata, ali je vjerojatno povezana s disfunkcijom dopaminergičkih (mezokortikalnih), eventualno opioidnih ili noradrenergičkih sustava. Akatija se najčešće razvija kod žena srednjih godina [8].

Klinička slika i tipična anamneza

Healy (eng. Healy ) s koautorima u 2006. opisali su akatisiju kako slijedi: unutarnja napetost, nesanica, osjećaj unutarnje nelagode, anksioznost ili uznemirenost motora, ozbiljna tjeskoba ili panika. Kao rezultat toga, može se razviti povećana sposobnost utjecaja, na primjer povećana suza ili razdražljivost, kratkovidnost, povećana pobudnost, impulzivnost ili agresivnost. Zanimljivo je da u nekim bolesnicima postoji suprotan klinički odgovor na SSRI ili antipsihotik, u obliku umanjujući oscilacije utjecati, smanjenje spontanosti i impulzivnosti, apatija i razvoj adinamija (gubitak spontane motoričke aktivnosti) do razvoja emocionalne izravnanje, koji je dobio ime SSRI apatiju sindrom i Sindrom nedostatka neuroleptici (NIDS) u slučaju SSRI i neuroleptika. Razlozi ove razlike u reakcijama različitih pacijenata na iste lijekove su nepoznati, budući da istraživanja na ovom području još uvijek nisu dovoljna. Istovremeno, poznato je to SSRI sindrom apatije i NIDS su, u pravilu, kasni, kasni učinci dugotrajnog liječenja SSRI ili antipsihotika. Istodobno, akathisia je tipičniji za akutnu fazu liječenja. Osim toga, između akatisije i ova dva klinička sindroma nema ni antagonizma ni izravne korelacije: prisutnost ili odsutnost akatisije kod pacijenta ne znači da se neće razviti kasnije NIDS ili SSRI apatija, ali ne znači suprotno. [9]

Jack Henry Abbott, osuđeni ubojica, 1981. opisao je svoje osjećaje kako slijedi nakon uzimanja antipsihotika:

Čest posljedica akathisia izazvanih antipsihotici ili antidepresivi, je odustajanje od liječenja (nedostatak usklađenosti na liječenje), nepovjerenja i neprijateljstva prema liječnicima i medicinskim osobljem, strah od liječenja i lijekova. U najekstremnijim slučajevima neuspjeha liječenja izazvao akatizija, bolesnici koji primaju antipsihotika za psihotičnih poremećaja ili mučninu možete pokušati pobjeći iz bolnice zbog bolnog osjeta uzrokovane lijekovima. [10]

klasifikacija

Akathisia je podijeljena ovisno o svojim dominantnim ili osnovnim manifestacijama na:

  • motorni akathisia (uglavnom anksioznost motora, nemir, nemir);
  • psihička akatizija (anksioznost, unutarnja napetost, anksioznost, razdražljivost, koja se ne pojavljuje nužno u motornoj sferi);
  • osjetilna akatizija (Neugodan osjećaj „torzije”, „inverzije”, „svrab”, ili „šuga” ili „istezanje” s mišićima i zglobovima, nije uvijek ostvaruje u specifičnih motoričkih radnji, a često su tretirani kao pohađaju liječnici senestopatii).

Ovisno o vremenu nastanka tijekom liječenja, akathisia je podijeljena na:

  • rano, ili akutan, akathisia (akutna akathisia), koja se javlja u prvim danima i tjednima, a ponekad iu prvih sati nakon početka liječenja antipsihoticima ili antidepresivima;
  • kasnije, ili kroničan, akatizija (tardivne akatizija, kronična akatizija), se javlja u roku od nekoliko tjedana ili mjeseci tretmana s antipsihoticima ili antidepresivi i manje lako liječenja;
  • Otkazivanje otkazivanja (Povlačenje akatizija), koje nastaju smanjenje doze ili povlačenje neuroleptika (često uslijed smanjenja lijeka parkinsonizam i motoričku inhibiciju ili prigušenje zbog nespecifičnog sedativni učinci i cholinolytic počinje dominirati nizkopotentnyh NL akatizije).

Pojam "psevdoakatiziya"Podrazumijeva anksioznost motora u odsutnosti mentalnih simptoma akatisije [1].

razlozi

Najčešće, akatisija su nuspojava antipsihotičnih lijekova (rizik od akatisije postoji kada se koristi gotovo svaki antipsihotik [11]), ali može imati i druge uzroke. Akatizija može biti uzrokovana:

  • Nesedativnye tipični antipsihotici [12], kao što su haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
  • Takozvani „atipične” antipsihotike (rjeđe) tendencija da uzrokuje ekstrapiramidalnih nuspojava i akatizije posebno, su niži od tipičnih neuroleptika, zbog teškog začepljenja serotonin 5-HT2 receptori (kao u risperidona, olanzapina, kvetiapina), koji poboljšavaju dopaminergički prijenos u nigrostriralnom sustavu i protutežu blokadu dopamina D2-receptora, ili u vezi s prisutnošću ugrađene dopaminergičke agonističke aktivnosti (kao u aripiprazolu).
  • Sedativi, antipsihotici (i manje u usporedbi s ne-sedativni), npr zuklopentiksol ili klorpromazin, čija je sklonost da uzrokuje akatizije smanjuje zbog prisutnosti lijeka u holinoliticheskoy (antiholinergika) i antihistaminskog djelovanja.
  • Selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina (SSRI), naročito fluoksetina [13] [4], paroksetin [9]. Akatizija, zajedno s početnim pogoršanje tjeskobe, nesanice i, uz činjenicu da su dobrobit i razina energije u bolesnika koji primaju antidepresive, obično normalizira nestane melankolije, depresivno raspoloženje i suicidalne misli, pretpostavlja se kao jedan od mogućih mehanizama koji dovode do povećane samoubojstvu rizik od agresije ili opasnog impulzivnog ponašanja u bolesnika koji su primali SSRI [13].
  • - druga manje antidepresive, poput tricikličkih antidepresiva, MAO inhibitori, [4], duloksetin, venlafaksin, trazodon.
  • Antiemetski lijekovi, posebno D2-blokatori, kao što su metoklopramid i tiietilperazin.
  • Reserpine [4].
  • Levodopa i agonisti receptora dopamina [8].
  • Pripreme litijuma [4].
  • Benzodiazepini (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Antagonisti kalcija [8].
  • Antiserotonin agensi (metisergid (engleski), ruski, ondansetron) [4].

Osim toga, razlozi mogu biti:

U nekim ekstrapiramidalnim bolestima (osobito s Parkinsonovom bolešću) akatizija se može javljati spontano, u odsustvu lijekova. Izražena akatizija je također opisana u bolesnika s hipoksičnim lezijama basalnog ganglija, koji su nastali kao rezultat trovanja ugljičnim monoksidom. [4]

patogeneza

Patogeneza akatizije nepoznata, ali je vjerojatno povezana s disfunkcijom dopaminergičnih mezokortikalnih putova koji inerviraju frontalni i cingularni korteks. Iz tog razloga, akathisia, za razliku od ostalih ekstrapiramidalnih nuspojava, često se javlja kod upotrebe atipičnog antipsihotičkog klozapina, uglavnom djelujući na D4-receptora u korteksu i limbičkom sustavu. Pozitivan učinak opioida i beta-blokatora u akathisia pokazuje da je njegova patogeneza uključuje opioidnih i noradrenalina sustava, s bitno, očito, to je kršenje njihove interakcije s dopaminergičkih sustava. [4]

Razlike u odgovoru na neurolepticima pokazuju da akutne akatizija i zakasnjela akatizija na vanjskoj sličnosti mogu imati različite patofiziološki osnova - temelj kasno akatizija možda leži ne dopaminskih receptora blokada mezokortikalne sustav i preosjetljivost na tim receptorima. [4]

Dijagnostički problemi

Studija, objavljena u 2006, Healy, Herxheimerova i Menkes u Velikoj Britaniji pokazuje da akatizija često pogrešno dijagnosticira i opisana je u izvješćima o učestalosti nuspojava antidepresiva u kliničkim ispitivanjima kao „uzbuđenja”, „Nesanica”, „tjeskoba”, " hiperkinetičkog sindroma "ili" motorne hiperaktivnosti ". Dakle, stvarna učestalost akathisia u liječenju antidepresive suđenja sustavno podcijenjen, što je dovelo do objavljivanja lažnih informacija referentnih knjiga i priručnika na lijekove i pogrešne procjene rizika od pojave akathisia praktičara [9].

Ova studija također pokazuje da akathisia se često pogrešno tretira i suviše usko kao motorni akathisia - jednostavna motorna anksioznost, koja se može preciznije opisati kao diskinezija. Ovo ne uzima u obzir vjerojatnost da će pacijent doživjeti mentalni (Bez motornih vozila), akatizija, ne pokazuju značajno poboljšanje fizičke aktivnosti, a iznutra osjećala kao tjeskoba, nemir, tjeskoba, ili stresa, ili pate čulni akatizija - osjećaj „svrab”, „trnci” ili „vuče” mišiće i zglobove, ne mora nužno dovesti do vidljivog dijela mijenjaju pozicije. Štoviše, Healy i kolege pokazali su da postoji bliska veza između induciranog antidepresiva ili neuroleptički akathisia i opasno ponašanje, agresivnost i impulzivnost, uključujući i nagle samoubojstava i bježi iz bolnice i da akatizija može utjecati na mentalno stanje pacijenata i pogoršati izvorno postojala u bolesnika psihopatologija (osobito psihoza, depresija, manija ili anksioznost). Studija je također navodi da dokazi akumulirane veliku klinički baze, uspostavljanje veze s korištenjem SSRI akatiziju i da pacijenti koji primaju SSRI, otprilike 10 puta veću vjerojatnost da ispadne zbog teškog liječenje akatiziju podnošljive od bolesnika koji su primali placebo (5% u odnosu na 0,5% ).

liječenje

Najbolji i najprikladniji način za liječenje akatizije je uklanjanje ili smanjenje doze lijeka uzrokovala akatizije, ili prijevod bolesnika s lijekom na drugi lijek koji uzrokuje manje izražen akatizije ili daje to nuspojava je manja (npr prijevodu s moćan, vysokopotentnogo antipsihotik mekši i manje jakosti, s ne-sedativni u smirenje, uz tipično za atipične prevođenje sa mirtazapin ili SSRI na sedativi tricikličkih). Međutim, to nije uvijek moguće, iz objektivnih razloga, a osobito zbog mentalnog stanja pacijenta i rizik od njegovog propadanja ukloniti lijek, dok je smanjenje doze ili zamjene drugim psihotropne lijekove, a često i financijski, organizacijski razlozi (nedostatak esencijalnih lijekova i njihova neprihvatljiva skupo), u nekim slučajevima - zbog slabe tolerancije alternativnih lijekova zbog drugih nuspojava.

Također, kao bitna komponenta liječenja akatizija treba uzeti u obzir mogućnost propisivanja sposoban da potenciraju (poboljšanje) željene učinke antipsihotika ili antidepresivi bez potenciranja njihovog ekstrapiramidnih nuspojava: to može omogućiti niže doze lijekova inducirana akatizija. Na primjer, litij karbonat je neučinkovit protiv akathisia kao takve, ali potencira učinak antimanični i antipsihotici mogu brzo pomoći smanjiti psihotični uznemirenost, agresivnost, impulzivnost. Litij također može potencirati djelovanje antidepresiva; u slučaju njegove učinkovitosti u bolesnika ona omogućava niže doze neuroleptika i antidepresiva, potrebnih za normalizaciju njegovo mentalno stanje - koje je, pak, može smanjiti akatizije ili se smanjio rizik od njegove pojave. Međutim, pri propisivanju dodatnih lijekova valja uzeti u obzir vlastitu toksičnost i nuspojave te u svakom pojedinom slučaju vagati omjer "koristi / štete pacijentu".

Parkinsonove pripreme

U većini slučajeva za liječenje akathisia zapravo uzrokovane antipsihotika, antiparkinsonika se dodjeljuju iz skupine središnjih antikolinergici kao što triheksifenidil (tsiklodol), biperdin (eng.) Ruski. (akineton), benzthropin. Ovi lijekovi su često propisane u kombinaciji s antipsihoticima za sprečavanje, odnosno otklanjanje njihovih ekstrapiramidnih nuspojava koje su još često nazivaju „regulatori” nuspojave neuroleptika. Međutim, ovi alati mnogo učinkovitiji u prevenciji i liječenju pravih ekstrapiramidnih nuspojava neuroleptika, kao što su akutni diskinezije (spazam), napona i mišića krutosti, tremor, parkinsonizam uzrokovan lijekovima (ukočenost pokreta, slabost, ili bradi- akineziju / hipokinezije). Oni su nedovoljno učinkoviti ili neučinkoviti (ili barem kao monoterapija) na akathisia, kao akatizija nije istina ekstrapiramidni nuspojava, a složeni psihosomatski pojava, uzroci i mehanizmi razvoja od kojih još uvijek nije u potpunosti istražena.

Sedativni neuroleptici i smirivači

Ostali lijekovi s jakim centralnim cholinolytic i / ili antihistaminski učinak se ne odnosi na formalne grupe Parkinsonove sredstava, može se koristiti u liječenju akathisia. Na primjer, difenhidramin (difenhidramin), hidroksizin (Atarax), ili male doze triciklički antidepresiv sa značajnom holinoliticheskoy i antihistaminskog djelovanja (npr amitriptilin), malim dozama sedativni neuroleptika s istovremenim holinoliticheskoy i antihistaminskog djelovanja (posebice, klorpromazin ili levomepromazine, klorprotiksen). Dodatna prednost korištenja tih lijekova može se izraziti svoje sedativ i hipnotički aktivnost, čime ukloniti ili smanjiti tjeskobu, strah, unutarnji stres, uzbuđenje ili nesanica je povezana i nije povezana s akathisia. Često su ti lijekovi (posebice sedativno antipsihotike) imenuje se u slučajevima kada liječnik postoje poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi stanja - zbog bilo da akatizija ili pogoršanja psihoze, povećanje od uzbuđenja i tjeskobe (po načelu „pomoći, i dalje, a na drugoj”).

Doprinose smanjenju akatiziju i benzodiazepinskih smirenje kao klonazepam, diazepama, lorazepama [4]. Ovi lijekovi pomažu eliminirati ili smanjiti anksioznost, nesanica, uzbude i ne-akatizije i potencirati sedativ (ali ne i antipsihotički) antipsihotičko djelovanje, pomaže da se brže uhititi uzbude, maniju ili pogoršanja psihoze. Stoga se često imenuju iu slučajevima gdje je teško provesti točnu diferencijalnu dijagnozu stanja.

Beta-blokatori

Osim toga, kada je lipofilni učinkovite akatizija (prodiranja u središnji živčani sustav), beta-blokatori kao što je propranolol neselektivnim ili selektivnog metoprolol. Oni također pomažu smanjiti povezane s uporabom neuroleptika ili antidepresivi tahikardija, tremor, smanjiti anksioznost (uglavnom zbog smanjenja vanjske manifestacije autonomnog tjeskobe i prekida pozitivne povratne alarm - vegetativni simptomi - anksioznost). Beta-blokatori također mogu donekle poboljšati antipsihotični i antimenski učinak neuroleptika. Pindonol (viski) ima prednost kada se koristi s SSRI i SIOZSiN jer, navodno pojačava učinak Serotoninergički antidepresive, ne samo da smanjuje inducirana akatizija ih.

Lijekovi s antiserotonskom aktivnošću

S akatizmom, također su učinkoviti blokatori 5-HT2-receptora, posebice antihistaminski preparat ciproheptadin (engleski) ruski. (peritol), specifičan antagonist serotonina ritanserin (engleski) ruski., antidepresivi mianserin (engleski) ruski. [4], trazodon, mirtazapin.

antikonvulzivi

Često kada akatizija GABAergična lijekova visoko - valproat [14] [15] gabapentin [16], pregabalin, [17]. Oni također imaju snažnu anti-anksioznu aktivnost. Valproat je može pojačati antimanični djelovanje neuroleptika, smanjiti uznemirenost, agresije i impulzivnosti koja može omogućiti niže doze neuroleptika. U literaturi se opisuje slučajevi gdje oznaka formulacije valproičnu kiselinu, gabapentin ili pregabalin moguće kako bi se izbjeglo korištenje više lijekova i granične monoterapija u odsutnosti vidljivog akatizija pacijenta.

Slabi opioidi

Učinkovite za akatisiju također slabe opioide - kodein, hidrokodon, propoksifen. U studiji naglašava da pacijenti koji boluju od akatiziju, slično bolesnika s teškim kronične boli općenito nisu sklone neovlaštenim viška doze opioida i razvoju pravi ovisnosti. [18] [19] Također je pokazano da se u bolesnika s akatizija, neuroleptička inducirana nedovoljno aktivnim endogenih opioida sustava. [20]

Ostali lijekovi

U jednoj studiji utvrđena je učinkovitost vitamina B6 u neuroleptičkoj akatiziji. [21] Prema nekim izvješćima, nootropni lijekovi - piracetam, pantogam, pikamilon - mogu biti učinkoviti.

Većina pacijenata s akatiziju (osobito teškim, teške) monoterapiji ne i zahtijeva kombinaciju 2-3 ili više lijekova kao što su anti-Parkinsonskoj sredstva (triheksifenidil) + benzodiazepin smirenje (diazepam) + beta blokator (propranolol).

U posebno otporan slučajevima akatizija terapije može se primijeniti oprezno amantadin [4] ili D2-agoniste (na primjer bromokriptin), no treba imati na umu da su ti lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje psihoze i smanjiti antipsihotički učinak neuroleptika. Nadalje, u slučajevima primjenjuju otporni klonidin (klonidin), amitriptilin, piracetam i opijati [4].

Liječenje kasne akatisije

Za kasne akatizija bi trebalo biti moguće da se zaustavi lijek, zamijenite ga s atipičnim neuroleptika (klozapin, olanzapin), ili drugo, barem smanjiti dozu. Nakon povlačenja lijeka, regres simptoma se opaža nekoliko mjeseci ili godina. Beta-blokatori i kolinolitici s kasnim akatizijama su neučinkoviti. Simpatolitičkim lijekovi izbora su (rezerpin, tetrabenazin), imaju pozitivan učinak na više od 80% bolesnika. Opiati su djelotvorni u kasnom akatiziji na isti način kao u akutnoj akatizi. Kada nedostatak željeza (prema nekim podacima, to može biti faktor razvoja akathisia) mora vratiti. Kod otpornih slučajeva elektrokonvulzivna terapija ponekad ima pozitivan učinak. [4]

Vidi također

bilješke

  1. ↑ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - ili ne sjedi." Britanski medicinski časopis (Clinical research ed.)292 (6527): 1034 - 5. PMID 2870759.
  2. ↑Martin BrüneLadislav Haskovec i 100 godina akatizije. Američki časopis za psihijatriju (Svibanj 2002.). Arhivirano je iz izvora 24. veljače 2012.Kontrolirano 24. kolovoza 2011.
  3. ↑Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec i akathisia: 100. godišnjica. British Journal of Psychiatry (2002). Arhivirano je iz izvora 24. veljače 2012.Kontrolirano 24. kolovoza 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Extrapiramidalni poremećaji: Vodič za dijagnozu i liječenje / Ed. VN Shtok, I.A. Ivanovo-Smolensk, O.S. Levin. - Moskva: MEDPress-Inform, 2002. - 608 str. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑Barnes Akathisia Scale
  6. ↑ Barnes TR (1989). "Ocjena skale za droga izazvana akatizija". Britanski časopis za psihijatriju: časopis humanističke znanosti154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ↑ Barnes TR (2003). "Barnes Akathisia Rating Scale-revisited". J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123Shtok VN, Levin O.S.Ljekoviti ekstrapiramidalni poremećaji // U svijetu lijekova. - 2000. - № 2.
  9. ↑ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresivi i nasilje: problemi na sučelju medicine i zakona". PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ↑ Akagi H, Kumar TM (2002). "Lekcija tjedna: Akathisia: previdjeti po cijeni". BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov BD, Agasaryan E.G. (2006). "Moderni i klasični antipsihotici: usporedna analiza učinkovitosti i sigurnosti". Psihijatrija i psihofarmakoterapija8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Kako lijekovi utječu na ponašanje. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ↑ 12 Hansen L (2003). «Fluoksetin dozi prirast vezane akatizija u depresiji: implikacije za kliničku skrb, prepoznavanje i upravljanje selektivnog inhibitora ponovne pohrane serotonina-inducirana akatizija». J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Upravljanje antipsihotikom izazvanom akutnom i kroničnom akatizija". PMID 10647977.
  15. ↑ "Natrijev valproat i biperiden u neuroleptici induciranom akatizi, parkinsonizmu i hiperkineziji. Dvostruko slijepo proučavanje s placebom. " PMID 6134430.
  16. ↑ "Gabapentin u liječenju antipsihotičkog akatizija kod šizofrenije". PMID 15812271.
  17. ↑ "[Sindrom restless-noge]". PMID 18656214.
  18. ↑ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidi bolji tretman za akutnu nego tardivnu akatisiju: ​​moguća uloga endogenog opijatnog sustava u neurotiptici induciranom akatizi." Medicinske hipoteze28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidna reakcija kod bolesnika s neurotiptikom induciranom akatizi." Poremećaji kretanja1 (2): 119 - 27. PMID 2904116.
  20. ↑ (1984) "Dokazi o nedovoljnom djelovanju opioidnog sustava u neuroleptici induciranom akatizi." Rezultati psihijatrije13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). "Liječenje vitaminom B6 u akutizmu induciranom akutnom neuroleptikom: randomizirana, dvostruko slijepa, placebo kontrolirana studija". Časopis za kliničku psihijatriju65 (11): 1550 - 4. PMID 15554771.

književnost

Zhilenkov OV O povezanosti neuroleptičkih depresija i akatizija / / Tematska pitanja suvremene psihijatrije i narkologije: Zbirka / Pod generalom. Ed. PT Petryuk, AN Bacherikov. - Kijev - Kharkiv, 2010. - T. 5.