Alkohol i antidepresivi

Psihoterapeutici depresije odavno su identificirani kao zasebna bolest koja se mora liječiti. Jedna od metoda za ublažavanje ozbiljnog mentalnog stanja je antidepresivi. Podijeljeni su u nekoliko ljekovitih skupina prema njihovom podrijetlu. Ali, često, ljudi se nose s lošim raspoloženjem alkoholom. Što se događa ako uzimate ove droge s alkoholom?

Učinci antidepresiva

Ti lijekovi se koriste u liječenju psiholoških bolesti, na primjer, depresije, poremećaja anksioznosti, napadi panike, neuroza. Oni oslobađaju anksioznost, apatiju, melankoliju, poboljšavaju raspoloženje, spavanje, aktivnost i apetit.

Postoji nekoliko klasa:

  • Inhibitori monoamin oksidaze (MAO). To su lijekovi prve generacije koji mogu usporiti enzimsku aktivnost. Ova klasa nije kompatibilna s drugim lijekovima, uključujući, s etilnim alkoholom. Ovaj razred uključuje: iproniazid, tranilcipromin, moklobemid, befol.
  • Neselektivni blokeri reverznih neuronskih hvatanja monoamina. To uključuje vrlo popularne tricikličke antidepresive. Lijekovi su vrlo otrovi, pa se ne kombiniraju s većinom drugih lijekova, kao ni s etanolom. Označeni su u liječenju teške i umjerene depresije. Pa vratiti san i apetit. Ovaj razred uključuje: amitriptilin, klomipramin, imipramin, dockmepin, dotiepin, amineptin, mirtazipin, desipramin.
  • Selektivni inhibitori reverznog neuronskog napadaja (SSRIs). Lakši prijenosni, imaju manje nuspojava. To su: fluoksetin, paroksetin, sertralin.
  • Agonisti monoamin receptora. Moderni lijekovi s minimalnim nuspojavama. Ovaj razred uključuje: mianserin, mirtazapin, trazodon.
  • Melatoninergički antidepresiv. Djelotvorno vraća ritam sna i budnosti. To su: Melitor (agomelatin).

Svi antidepresivi su moćni lijekovi i zahtijevaju individualni odabir.

Alkohol u depresiji

Alkohol se često koristi u mentalnim poremećajima. Piće podiže raspoloženje, opušta, oslobađa stezanje, potiče osobu na aktivne aktivnosti. No, ovaj je učinak vrlo kratkovidan.

Kao rezultat toga, u stanju intoksikacije, mentalna bol se pogoršava, a sva iskustva stječu veliku snagu. Često u ovom stanju, postoje suicidalne misli. Ispada da etanol samo pogoršava pad mentalne snage.

Često u lošem mentalnom stanju, binge postaje norma, "zaboravljanje" preko stakla postaje navika. Osoba, pored depresije, koja se samo pogoršava, pati od ovisnosti o alkoholu. To doprinosi još većem mentalnom poremećaju. Ljudi koji piju ocjene piju više problema s drugima, posebno u obitelji i na poslu. To vodi do sjajnih iskustava.

Tijekom trezvenosti, alkoholičar pati od kajanja, i često čuje od svojih rođaka mnogo negativnih riječi koje ponekad pogoršavaju državu, a želja da se za još jednu bocu pojačava. Ispada da je začarani krug - piće zbog depresije, depresije zbog pića.

Kako ne bi doživjeli negativne emocije, neki ljudi piju dok ne izgube svijest. Ovo je vrlo opasno. Unatoč činjenici da je alkoholni spavanje zaštitna reakcija tijela od daljnjeg opijanja, postoje slučajevi smrti od višak etanola u tijelu.

Antidepresivi s alkoholom

Oni imaju dva suprotna učinka na tijelu, i oboje imaju psihoaktivni učinak. Ako lijekovi olakšavaju stanje, alkohol se pogoršava. Ova kombinacija može dati potpuno nepredvidljiv učinak. Kombinacija može neutralizirati pozitivne učinke lijekova i dovesti do kršenja živčanog sustava, pa čak i smrti. Bez sumnje, rezultat će ovisiti o vrsti lijekova, dozi, količini i kvaliteti konzumiranog alkohola. Što više osoba pije, jači toksični učinak na živčani sustav i jetru.

  • Povećana depresija. U nekim slučajevima, etanol negira učinak lijeka, i sam po sebi pogoršava depresivno stanje.
  • Poremećaj središnjeg živčanog sustava. Koordinacija pokreta, govora i razmišljanja pogoršava se. Opasno je voziti vozilo u ovom stanju.
  • Neki psihotropni lijekovi zajedno s etanolom povećavaju pospanost. Posebno skupina neselektivnih blokatora reverznih neuronskih hvatanja monoamina.
  • Povećana nuspojava. Na svakom lijeku u priručniku nalazi se popis nuspojava. U slučaju gutanja etilnog alkohola, zajedno s aktivnim ljekovitim tvarima, jedan ili više nuspojava može se povećati nekoliko puta. To se posebno odnosi na toksičnu klasu neselektivnih blokatora reverznog neuronskog hvatanja monoamina i MOA inhibitora. Dvostruko toksični učinci mogu dovesti do ozbiljnih posljedica - komu i smrt.
  • Pri imenovanju inhibitora MOA, čak i prehrana zahtijeva pažljivu pozornost, a u kombinaciji s alkoholom postoji velika vjerojatnost oštrog porasta krvnog tlaka i kao rezultat moždanog udara.
  • Postoji veliko opterećenje na jetri. Uz korištenje bilo kojeg lijeka, to je žlijezda koja obrađuje sve toksine i radi u dualnom načinu rada. Kada pijete alkoholna pića, isto se događa. Ako kombinirate oba, opterećenje na organu raste mnogo puta, a jetra se jednostavno ne može nositi. Kao rezultat toga, otkazivanje jetre, toksična oštećenja jetre i ciroza se razvijaju.
  • Bubrezi poput jetre prolaze velikom opterećenju i prestaju se nositi sa svojim funkcijama.

Kombinacija alkohola i antidepresiva uvijek je nepredvidljiva. U svakom slučaju, sve nuspojave su vrlo individualne i ovise o početnoj bolesti, lijekovima i dozi. Ako je moguće, konzultirajte se sa liječnikom koji kombinira lijekove s alkoholom. No, u većini slučajeva, ta kompatibilnost nije moguća za punopravno liječenje. Uz alkoholizam, lijekovi bi trebali biti isključeni.

Svjetlosni antidepresivi i alkohol

Postoji skupina takozvanih "lakih antidepresiva", ili jednostavno sedativi. Takvi lijekovi se obično ispuštaju bez liječničkog recepta i imaju blagi sedativni učinak. Na primjer, biljno podrijetlo.

U dozama bez alkohola dopuštena je istovremena konzumacija etilnog alkohola zajedno s biljnim preparatima za svinjokovu sjetvu. To su: Negrustin, Gelarium Hypericum, Life 600, Life 900, Deprim, Deprim Fort, Neuroplant, Doppelgerz neurotone.

Postoje i biljni lijekovi s nekoliko komponenti bilja: hiperforin, esencijalni ulje, tanini, ksantoni, hiperozid, routin, hipericin, amentoflavon.

Uz male doze etilnog alkohola, moguće je koristiti lijekove koji sadrže glavnu aktivnu tvar ademetionin. Trgovačka imena lijekova s ​​ademetioninom: Heptor, Heptor H, Heptral.

Kada se koristi alkohol s ovom kategorijom antidepresiva, moraju se ispuniti sljedeći uvjeti: ne primjenjivati ​​više od jednom u 2 tjedna. Može biti 30-50 grama jakog alkohola (konjak, votka, viski, rum), čašica vina (150 grama) ili pivo peciva od najviše 0,5 litara. I također dopustiti korištenje toplih napitaka ne prije 2 tjedna nakon početka liječenja.

Ozbiljni lijekovi, kao što su antidepresivi, prodaju se samo uz recept liječnika (osim za biljke blage biljke). U recepciji je važno pratiti doziranje i podvrći se punom tijeku liječenja, ni u kojem slučaju ne biste trebali prestati uzimati lijekove, posebno zbog pića. Većina psihotropnih lijekova ne kombinira se s etilnim alkoholom i ima destruktivne, a ponekad i smrtonosne posljedice za tijelo. Ako želite piti, uvijek se savjetujte s vašim liječnikom.

Djeluju li antidepresivi kod alkoholizma?

Ukratko: SSRIs poravnavaju pacijentovo raspoloženje tako da je dobro ne samo nakon alkohola, već iu normalnom načinu života.

Antidepresivi kao lijek za alkoholizam. Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina

Kao što pokazuje praksa, osobe s niskom osnovnom razinom serotonina najčešće se pribjegavaju alkoholu (za više detalja, vidi zasebni članak). Serotonin nije "hormon sreće", kako se zove u časopisima. Prije svega, to je neurotransmiter, tj. Kemijska tvar pomoću koje stanice mozga razmjenjuju informacije. I on odgovara ne samo, već ne zbog sreće, već zbog velikog broja različitih emocija i stanja. Konkretno, utvrđeno je da serotonin sudjeluje u pojačanju učinaka alkohola. Niska razina serotonina dovodi do impulzivnih djelovanja, što često dovodi do upotrebe alkohola.

Selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina (SSRI) - suvremeni skupina antidepresiva koji se koriste (između ostalih), a kao lijek za alkoholizam. Kroz njihovo djelovanje povećava količinu prenesene iz jedne ćelije u serotonin (pojednostavljeno govoreći), a to dovodi do izravnavanje raspoloženje, smanjiti tjeskobu, životnu tjeskobu, apatija.

Najpoznatiji predstavnici ove skupine su: fluoksetin (Prozac portal prodep, fonteks, seromeks, Serono, Saraf), paroksetin (Paxil, reksetin, pakset, Seroxat, aropaks), citalopram (tseleksa, tsipramil, emokal SEPRO), escitalopram ( Lexapro, tsipraleks), sertralin (Zoloft, lyustral, stimuloton), fluvoksamin (Luvox, Luvox, favoksil, faverin).

Najčešće nuspojave SIOZC su: nesanica, akathisia (nemirna nemir), ekstrapiramidni poremećaj (povećan parkinsonizam ili njegov izgled, povećanje tonusa mišića, osobito za žvakanje), glavobolja, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, nedostatak ili gubitak apetita, zamor (fizički umor), umor, vrtoglavica, tremor (trese), znojenje. Također je moguće razdražljivost, agresivnost, anksioznost i nervozu.

Alkohol i antidepresivi

Psihotropni lijekovi propisani su za anksioznost i poremećaje panike, jake fobije i za ublažavanje stresa. Mnogi koji su propisani takvi lijekovi, mogu smatrati dobrim dodatnim načinom opuštanja za miješanje antidepresiva s alkoholom. U ovom slučaju, kompatibilnost takvih lijekova s ​​alkoholom je malo zanimljiva (to nisu antibiotici, reakcije etanola su poznati svima), sve dok se posljedice ne osjete.

Vrste psihotropnih lijekova

Mehanizmom djelovanja mogu se razlikovati sljedeće vrste:

  • sedative;
  • sredstva za smirenje;
  • antipsihotike;
  • antidepresivi.
  1. Lijekovi za sediranje propisani su za poremećaje spavanja, nervoznu pretjeranu ekserziju, povećanu razdražljivost kao umirujuće, regulirajuće središnje živčano stanje. Akcija se temelji na poboljšanju inhibitornih procesa u živčanim stanicama cerebralnog korteksa.
  2. Uređaji za umirenje oslobađaju unutarnju napetost, strah i anksioznost. Imaju izražen opuštajući i hipnotički učinak. Odredite umirujuće sredstvo s neurozacima različitih podrijetla, prije operacije u anesteziji, kao i sa alkoholizmom u složenom tretmanu ovisnosti. Ne možete uzimati takve pilule duže od mjesec dana kako biste izbjegli ovisnost.
  3. Neuroleptici propisani za osobe koje pate od ozbiljnih patologija psihe. To mogu biti kongenitalni ili stečeni poremećaji kao što su shizofrenija, manično-depresivna psihoza ili reaktivni poremećaji uzrokovani šokom. Lijekovi imaju jak sedativni učinak, inhibiraju djelovanje središnjeg živčanog sustava.
  4. Antidepresivi se propisuju s općim depresivnim, apatičnim stanjem za povećanje aktivnosti središnjeg živčanog sustava na normalnu razinu. Dizajniran za dugotrajnu uporabu - od šest mjeseci do godine, učinak se može vidjeti na 2-3 tjedna uzimanja tableta.

Kombinacija s alkoholom

Kombiniraju se s alkoholnim antipsihoticima ili sredstvima za smirenje, u pravilu ne postoji samo potreba, već često i prilika. Budući da su u nekim slučajevima propisani pacijentima u posebnim ustanovama. Kada se pomiješa s etanolom, bit će takva snažna depresija središnjeg živčanog sustava da se osoba može uroniti u duboki san, ispunjen srčanim zastojem.

Ali vjerojatnost istodobnog uzimanja antidepresiva i alkohola vrlo je visoka iz sljedećih razloga:

  • tablete za piće već duže vrijeme, što pada dosta praznika, što rezultira poremećenim terapijskim režimom;
  • u depresiji, mnogi utječu na alkohol.

Koje su posljedice korištenja pića sadržanih u etanolu, ako se uzimaju antidepresivi i koja od tih tableta može biti pomiješana s alkoholom?

Djelovanje antidepresiva usmjereno je na obnavljanje procesa razvoja i regulacije mozga serotonina, dopamina, norepinefrina. Svaki lijek ima svoju aktivnu tvar, pa je kompatibilnost lijekova nemoguća. Možete ih mijenjati tek nakon 2-3 tjedna.

Antidepresivi ne djeluju tako destruktivno na jetru i bubrezima, kao što su antibiotici, ali proizvodi droga droga izvode upravo od tih organa. I antidepresivi i alkohol zajedno povećavaju svoje teret još više.

Najpopularnije i učinkovitije sredstvo je Sertralin i Cipralex. To su antidepresivi najnovije generacije. Načelo djelovanja: inhibira ponovnu pohranu serotonina od strane živčanih stanica koje su ga poslale, čime se povećava njegova koncentracija (SSRI klasa).

sertralin

Sertralin je jedan od četiri najbolja antidepresiva u posljednjoj generaciji, a također je tipičan predstavnik najčešće propisane SSRI skupine. Propisuje se uglavnom za opsesivno-kompulzivne poremećaje, tj. Nemoguće je riješiti opsesivne misli, stalno ponavljajuće djelovanje.

Aktivna tvar je sertralin hidroklorid. Metaboliziran u jetri, izlučen bubrega. Nakon tri mjeseca uzimanja tableta sertralina postiže se maksimalni učinak.

U uputama, proizvođač izravno ukazuje na nedopustivost zajedničkog uzimanja lijeka s alkoholom. Uz bolesti jetre i bubrega, također se ne preporuča piti antidepresiv.

Alkoholizam se stalno potiče oslobađanjem serotonina. Sertralin također produžuje djelovanje ovog medijatora i dodatno stimulira sintezu dopamina. Zbog istovremene upotrebe, dolazi do konkurencije za spojeve za koje su te tvari katalizatori. To znači da ne ojačavamo izravno djelovanje tableta kao nuspojava.
Pojavljuju se sljedeće reakcije:

  • halucinacije;
  • mentalni poremećaj;
  • skokovi pod pritiskom;
  • poremećaji sekrecije;
  • aritmija.

Antidepresivi s učinkom ponovnog uzimanja serotonina pomažu alkoholizmu u početnim fazama odbijanja od alkohola. Budući da ovisnost o alkoholu u velikoj mjeri uzrokuje nedostatak serotonina, a lijekovi poput Sertralina stabiliziraju svoju razinu, može se reći o zamjenskom učinku.

Tsipraleks

Cipralex je moćan lijek iste grupe kao Sertralin. Jedan od najboljih modernih antidepresiva za učinkovitost i podnošljivost. Aktivna tvar je escatalopram (prema referentnom priručniku). Cipralex ima mnoge nuspojave:

  • metabolički poremećaji;
  • tahikardija ili hipotenzija;
  • proljev, zatvor, mučnina, gastrointestinalno krvarenje;
  • oslabljeni vid;
  • gubitak sluha;
  • anurija;
  • alergijske reakcije;
  • povreda jetre.

Takva kompatibilnost lijekova kao Cipralex s aspirinom, ibuprofenom ili indometacinom može uzrokovati krvarenje želuca zbog iritantnih učinaka na sluznicu svake od njih.

Ako su tijekom terapije propisani antibiotici, tada se treba obaviti liječenje tijekom praćenja funkcije jetre. S redovitim miješanjem aktivne tvari antidepresiva Cipralex s alkoholom, nuspojave će se povećavati mnogo puta. U ekstremnim slučajevima, na pozadini uzimanja tableta svaka 2-3 mjeseca ne možete piti više od 150 ml vina.

Ne izgubite iz vida toksičnu kombinaciju s alkoholnim metabolijama magnezij stearata, koji je dio pomoćnih tvari Cipralex (ljuska).

U usporedbi s lijekom Sertralin, Cipralex počinje djelovati mnogo brže, a incidencija nuspojava je znatno niža.

Alkohol, kao što se sredstvo za opuštanje, s druge strane, ako su oboje koriste antidepresivi, antipsihotici i sredstva za smirenje mogu izazvati ne samo produbljuje depresiju, ali i izazvati nepovratne promjene u mozgu. Postoji biokemijska neravnoteža, čija je obnova usmjerena na uporabu antidepresiva.

Iako ti lijekovi nisu antibiotici, posljedice njihove reakcije na alkohol mogu biti mnogo opasnije.

Iscjeljenje alkoholizma je nemoguće.

  • Mnoge se metode pokušavaju, ali ništa ne pomaže?
  • Sljedeća je kodiranja pokazala neučinkovitost?
  • Zar alkoholizam uništava vašu obitelj?

Nemojte očajavati, pronašli učinkovito sredstvo za alkoholizam. Klinički dokazani učinak, naši su čitatelji sami pokušali. Pročitajte više >>

Depresija kod alkoholizma

Povezanost između bolesti ovisnosti i afektivne patologije privukla je pozornost znanstvenika dugi niz godina.

U proučavanju patogenezi ovisnosti o alkoholu identificiran uobičajene osnovne neurokemijske mehanizme depresivnih poremećaja i patološke nagibu, kao i izravne veze i regresijsku aktualizaciju patološkog nagibom prema depresiji ili slabljenje uznemirujuće i disforija-cal simptoma. Identificiranje ulogu poremećaja kateholamina i serotonina-on u formiranju patoloških sklonosti alkoholu otvara put za korištenje Patogeno obrazložen terapije za alkoholizam.

Utvrđeno je da je etanol krši razmjenu monoamina u središnjem živčanom sustavu, a posebno razmjena dopamina - neurotransmitera koji sudjeluje u regulaciji emocionalnu sferu kroz tzv pozitivnim sustavom pojačanja.

Nekoliko istraživača vode i uvjerljiv dokaz za postojanje središnjeg nedostatka serotonina kao ključni neurokemijskim mehanizama depresije kod alkoholizma: s jedne strane, alkohol inhibira proizvodnju cerebralnih monoamina, s druge strane - blokiranje enzimsku pretvorbu 5-hidroksitriptamina (serotonin). To reducirane razine primarnog metabolita serotonina (5-gidroksiindo luksusnoy kiselina - 5-HIAA) u likvoru bolesnika s alkoholizmom, uključujući i one s simptoma depresije i suicidalne tendencije.

Prema mnogim autorima, antidepresivi, inhibitori reapsorpcije serotonina, selektivni skupine (bez obzira na SI03S) antidepresivnog djelovanja imaju sposobnost da izravno inhibiraju žudnju za alkoholom i 20-30% manju potrošnju alkohola. Dakle, Pettinati N.M. s et al. (2001) u paltsebo kontroliranim dvostruko slijepo istraživanje je pokazalo da uzimanje sertralina (200 mg dnevno) smanjuje potrošnju alkohola, čak i bez alkoholičara klinički značajne depresije. Značajno smanjenje želje za alkoholom, pod djelovanjem serotonina nergicheskih antidepresive i učinak normalizacije na dopaminergičku aktivnost. Eksperimentalna istraživanja su uspostavljene potrošnju smanjenje alkohol (18-84%), štakori koji su dati različite serotoninergičke antidepresiva i snižavanje razine serotonina i 5-HIAA u mozgu štakora s ovisnosti o alkoholu.

Istovremeno, depresivni poremećaji mogu biti uzrokovani ne samo izravnim djelovanjem alkohola na središnjem živčanom sustavu, već i psihogenim uzrocima, reakcijom osobnosti na bolest, psihološkim, obiteljskim i društvenim posljedicama alkoholizma. Osim toga, latentna endogena depresija može "potaknuti" alkoholizam prema vrsti pokretačkog mehanizma.

Velik broj studija posvećen je patogenezi afektivnih poremećaja u alkoholizmu.

Trenutno postoje dva glavna povijesno razvijena područja istraživanja:
1) U bolesnika s alkoholizmom, čak i prije njenog razvoja, postoje depresivni poremećaji, a nakon nastanka bolesti postaju sve gore;
2) Depresivni poremećaji se smatraju "stečenim", pojavljuju se nakon formiranja alkoholizma.

NN Ivanets i Igonin AL (1983), nakon proučavanja tipologije afektivnih poremećaja, došlo je do zaključka da ova područja istraživanja ne isključuju jedni druge, nego odražavaju različite obrasce manifestacija depresivnih poremećaja.

Primarna depresija u većini slučajeva prethodi razvoju alkoholizma. Oni se javljaju u prosjeku u 7-12% bolesnika s ovisnosti o alkoholu 15-20% žena i 5% muškaraca. Njihov je razvoj povezan s primarnom mentalnom patologijom, a alkoholizam je već drugi put formiran protiv njihove pozadine. Dakle, govorimo o prisutnosti pacijenta odmah dvije bolesti. U pravilu to je endogena bipolarna ili unipolarna depresija u okviru afektivnih bolesti (afektivnih poremećaja raspoloženja u ICD-10) ili shizofrenije. Alkoholizam može nastati prije pojave endogenih afektivnih poremećaja ili se javlja nakon pojave endogene bolesti.

Prema različitim autorima, od 45 do 65% bolesnika s bipolarnim afektivnim poremećajima zloupotrebljava alkohol. U bolesnika s afektivnim poremećajima uglavnom se pojavljuje sekundarni simptomatski alkoholizam, tj. zlostavljanje alkohola podudara se s maničnom ili depresivnom fazom, ali češće s razdobljem depresije. Motiv za piće na takve pacijente je da biste dobili osloboditi od bolnog stanja, tjeskobe, anksioznosti, letargija, osjećaj osamljenosti i praznine. Dakle, alkohol za ove pacijente je svojevrsna "medicina" i oni pribjegavaju prijemu kako bi se riješili nelagode, a ne postizanje euforije. Na pozadini produbljivanja endogenog depresije, konzumacija alkohola može u potpunosti zaustaviti, s obzirom na produbljivanje psihomotorne retardacije, koči provedbu želju za alkoholom (Oyfe IA, 1990). Tijekom razdoblja remisije, takvi bolesnici mogu se suzdržati ili sporadično konzumirati alkoholna pića, dok nemaju patološku privlačnost alkohola i zadržavaju kvantitativnu kontrolu. No, može se primijetiti sekundarni istinski alkoholizam, kada svi glavni simptomi alkoholičke bolesti nastave u razdobljima između afektivnih faza. U tom slučaju, binges se mogu pojaviti tijekom razdoblja depresije i izvan depresivnih faza.

Primarni afektivni poremećaji također se opažaju naglašavanjem karaktera, neuroza, maskiranih depresija. U tom slučaju, zlostavljanje alkohola nastaje nakon prekršaja u afektivnoj sferi. Kod svih bolesnika vidljivi su afektivni poremećaji u svim fazama bolesti. Patološka atrakcija alkoholu već na samom početku bolesti ne određuje situacijsko-psihološki, već endogeni čimbenici i izravno je povezana s depresivnim poremećajima. Karakteristična značajka patološke atrakcije alkoholu je njena neujednačenost. S razvojem depresivnih faza, primarna atrakcija i sekundarna (gubitak kvantitativne kontrole) postaju neuobičajeno intenzivni za početnu fazu bolesti. Uz to, tijekom razdoblja depresije ili nestanka depresivnih poremećaja, žudnja za alkoholom značajno je oslabljena. I samo s daljnjim progresijom alkoholizma, klinička slika bolesti ima više tipičnih oblika. Patološka atrakcija alkoholu postaje stabilnija i ujednačena, u manjoj mjeri ovisi o intenzitetu afektivnih poremećaja. S progresijom bolesti, afektivni poremećaji postaju teži i mijenjaju se.

Za većinu bolesnika karakteristično je stvaranje afektivnih poremećaja nakon nastanka sindroma povlačenja alkohola.

Tzv. Sekundarna depresija posljedica je kronicne opijene alkohola i javlja se u 40-60% bolesnika s kroničnim alkoholizmom. Uočeno je da prisutnost zloupotrebe alkohola u povijesti više od 4 puta povećava vjerojatnost da pacijent razvije depresivnu epizodu. Depresija često komponenta glavnih sindroma odvikavanja alkoholizma (alkohol, želju za alkoholom i alkoholne razgradnje pojedinca), a još manje - sindromi izoliran. Takva depresija su različite polimorfizam i uzorak heterogenost utječe i na stupanj ozbiljnosti su subdepression i uglavnom zadovoljava kriterije za distimija. Za razliku od endogene depresije, vitalnost i cirkadijanski ritam nisu karakteristični za njih. Ovisno o prirodi vodećeg izoliranog alarmiranje utjecati, anksioznost i melankolije, melankoliju i astenoadinamichesky, apatičan disforični sindromi izvedbe subdepression sekundarni alkoholizam (Hoffmann A., N. Aleksandrov, Grazhensky A. et al., 1997), U strukturi sindroma apstinencije alkohola, hipotireoza i anksioznost otkriveni su u 95% slučajeva. Oni su među prvih simptoma koji se javljaju neposredno nakon iznenadne prekida alkohola, a manifestiraju opću depresiju, tjeskobu, strah i trepet, ponekad ideje i stavove općenito instalacije paranoidnih bolesnika. Ovi simptomi često ostaju nakon redukcije somatovegetativnyh i neuroloških manifestacija alkohola sindroma apstinencije i postupno nestaju nakon 2-3 tjedana nakon prestanka alkohola. U remisiji iu različitim fazama nastajanja, može se pojaviti depresivni poremećaj različitih strukturalnih tipova. Oni su, u pravilu, manifestacija primarne patološke atrakcije alkoholu (emocionalna komponenta prema VB Altshuler, 1994). U remisiji, kod oko polovice pacijenata žudnja za alkoholom nestaje odmah nakon tretmana, ostali slabe postupno tijekom razdoblja od 2-6 mjeseci. Prema istraživačima, u remisiji žudnja za alkoholom može biti obnovljeno pod utjecajem vanjske situacije, ili izvan dodira sa njim, kao posljedica sindroma apstinencije umirovljeni alkohola ili se vremenski se podudara s kraja ugovorenog razdoblja apstinencije. Emocionalna komponenta je primarni patološki želju za alkoholom manifestira kao depresija, tuge, ravnodušnost i neaktivnosti do sobne temperature. Nasuprot tome, endogene depresije, nema dnevne promjene raspoloženja, teška intelektualno i motora retardaciju, zamisli sebe (bolesnici oko okrivljavanje drugih, sudbine, ali ne sami). U nekim slučajevima, emocionalna komponenta izražava pretežno ili nezadovoljnom manifestacije anksioznosti s mrk, nezadovoljstvo, unutarnji nemir, eksplozivnost i agresivnosti. Moguća mješovita stanja, uključujući tugu, anksioznost, razdražljivost i nestabilnost emocija.

Kada se formira alkoholizam, patološko žudnja za alkoholom koji se razvija u bolesnika često se očituje poremećajima raspoloženja. U ranoj fazi bolesti, depresivni učinak, u pravilu, je nestabilan. U strukturi psihogeno depresivnih poremećaja, prevladavaju formiranje histerije, disforični manifestacije historicized schaemost, microsocial su važni faktori. Prema minovanii akutne manifestacije alkoholnog sindroma apstinencije simptoma depresije u rasponu su također predmet redukciji, ali za duže vrijeme, ostaje tako manifestacije patoloških nagib kao letargija, iscrpljenost, disforičnog ton raspoloženja, poremećaja spavanja. Uz aktualizaciju patološkog pogona dolazi do povećanja intenziteta afektivnih poremećaja.

Prema nekim autorima, kako bolest napreduje i pogoršanje njegovih kliničkih afektivnih poremećaja mogu izgubiti reverzibilnost i kako se uključiti u strukturi pacijentove osobnosti, kako bi postala jedna od manifestacija degradacije alkohola.

Uočeno je da je porast razine afektivnih poremećaja u velikoj većini bolesnika zbog depresije, dok je razina komorbidnih poremećaja tjeskobe i dalje relativno konstantna.

Mnogi su istraživači zabilježili pouzdani odnos između zlouporabe alkohola i stopa samoubojstava Rizik od samoubojstva u kroničnom alkoholizmu iznosi 7%, što je iznad odgovarajućih vrijednosti za shizofreniju (4%) i afektivnih poremećaja (6%). Suicidalno ponašanje bolesnika s alkoholizmom najčešće je izravno odraz prisutnosti afektivne patologije u obliku depresije i zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju i imenovanje odgovarajuće antidepresivne terapije.

Kao što VB Altshuler (1994) bilježi, afektivne komponente patološkog žudnje za alkoholom nisu diferencirane. Istodobno, susreću se s velikom konzistentnošću, obvezujući su i, za razliku od ostalih komponenti privlačnosti, relativno je lako prepoznati i odrediti, tj. služe kao pročelja patološke atrakcije alkoholu.

Aktualizacija patološkog žudnje za alkoholom očituje se poremećajima raspoloženja, depresivnim poremećajima različite težine.

Prema Eryshev, O.F., Tulskaya T.Yu. (1997), afektivni poremećaji u alkoholizmu razlikuju se u polimorfizmu i varijabilnosti. Depresivno raspoloženje, razdražljivost, disforichnost, apatija često u kombinaciji s drugim poremećajima psihopatološkim, afektivne poremećaje mogu se uključiti u okviru sindroma kompleksnih: asteničnih-depresivne, anksioznosti i hipohondrije, i drugi. Značajka tih poremećaja, autori smatraju prisutnost u svim varijantama afektivnih poremećaja simptomatske anksioznosti.

NS Markov (1994), studirao depresije u alkoholizam klinici, skrenuo je pozornost na grubu disocijaciju između objektivno izrečenih znakove depresivnog poremećaja i njihove subjektivne procjene.

Ovaj fenomen se događa i ovisnici o drogama, autor objašnjava prisutnost alkoholnog anosognosia: pacijent nije adekvatno procijeniti stupanj malignosti procesa, kao što se ne može ispravno vrednovati i njihove emocionalna iskustva.

IAAife (1990) otkriva sljedeće karakteristike manifestacije glavnih simptoma alkoholizma, ovisno o strukturi opažene depresije:
Rezultati mnogih istraživanja pokazuju da je afektivna patologija u obliku depresije, nerazdvojivo isprepletena s mehanizmom patološke atrakcije alkoholu, jedan od najvažnijih očitih znakova prijetnje recidiva kod bolesnika s alkoholizmom. Složeni depresivni sindromi, izraženi anksiozni sastojci još su više prijeteći u smislu razvoja relapsa. Autori smatraju da ti sindrom predstavlja najveću poteškoću pri izboru adekvatne terapije.

Iz gore navedenog može se vidjeti da je afektivna patologija, koja se uglavnom sastoji od depresivnih poremećaja, s alkoholizmom vrlo različita, usko povezana s manifestacijama patološke atrakcije i zahtijeva diferencirani odabir adekvatne terapije.

Ispravljanje afektivnih poremećaja jedna je od najvažnijih komponenti antidepresivne terapije alkoholizma.

Trenutno, psihotropnih lijekova različitih klasa i različitih kemijskih skupina se koriste za liječenje sindroma ustezanja od alkohola za ublažavanje želje za alkoholom i srodnih afektivne, neuroza i psihopatološkim poremećajima u postabstinentnom stanju, te udaljenijih faze - u fazi formiranja i stabilizacija remisije. U tom slučaju, ostaje pitanje više diferencirana pristup korištenju psihofarmakološki agenata u liječenju alkoholizma.

Pri obavljanju psihofarmakoterapije također je važno promatrati dinamički princip - promjenu terapije, taktiku liječenja kada se stanje pacijenta mijenja.

Neki istraživači protive se uporabi antidepresiva u prva 4 tjedna liječenja nakon uzimanja alkohola. Njihovo mišljenje temelji se na činjenici da gipotimii simptomi somatovegetativnye nepravilnosti u povlačenje sindrom imeyuttolko sličnosti simptoma depresije i utjecaj na njih kroz korištenje antidepresiva neprikladna. Prema tim autorima, dijagnoza depresije i početi antidepresivno terapiju u bolesnika s je alkoholizam potrebno tek nakon potpunog olakšanja u manifestacije alkoholnog ustezanja.

Međutim, treba naglasiti da je glavni terapeutski cilj u svim fazama liječenja alkoholizma ključni poremećaj sindroma ovisnosti - patološka atrakcija alkoholu. Patološka atrakcija često se očituje simptomima depresivnog kruga. Korištenje antidepresiva raznih kemijskih struktura čini se da je jedan od najpoželjnijih obećavajućih smjernica za ublažavanje patološkog žudnje za alkoholom i srodnim depresivnim poremećajima. Antidepresivi različitih skupina utječu na različite sustave neurotransmitera, vodeći na kraju na jedan rezultat - normalizaciju katehol-min regulacije. Imenovanje antidepresiva kao sredstvo suzbijanja patološke atrakcije alkoholu patogenetski je opravdano u svim fazama liječenja kroničnog alkoholizma (Anokhina, IP, 2000).

Primjena kod pacijenata s kroničnim alkoholizmom antidepresiva tri-cikličku strukturu i inhibitori MAO je komplicirana zbog njihovih višestrukim nuspojavama i nepoželjnih interakcija: pojačavanje alkohola prevelike doze kollaptoidnye državnih holinolitiches napomena delirij, konvulzije kardiotoksičnosti, tiramina komplikacije (u crnom vinu i pivo), interakcije s drugim lijekovima, uključujući disulfiram.

Kriteriji niska toksičnost, odsustvo miorelaksiruyuschego učinak očuvanja najdosljedniji učinkovitost pacijenta modernih antidepresiva kao što su antidepresivi SI03S grupa, tianeptin, mianse-Rin, mirtazapin, trazodon.

Tretman počinje povlačenje alkohola i puštanja krvi manifestacije alkoholnog sindroma apstinencije provode detoksikaciju i jačanje terapiju. U periodu od sindroma odvikavanja alkohola su preferirani antidepresante sedaciju donedavno - najčešće amitriptilin kao antidepresiv svojstava kao stimulatora može pogoršati anksioznost, nesanicu i poboljšati želju za alkoholom. Istovremeno, amitriptilin, drugi triciklički antidepresivi kao imaju Cardy-otoksicheskimi svojstva i izražena holinoliticheskoy adrenergno djelovanje i mogu povećati broj somatskih manifestacija alkohola sindroma apstinencije i potaknuti razvitak delirium tremensa. U tom smislu, više sigurnosti je nova generacija antidepresiva, sedativa i anksiolitike efekata, ali bez ozbiljnih nuspojava, osobito antikolinergika i kartice otoksicheskih svojstva.

Pokazano je da amitriptilin, tianeptin (osobito kod somatski oslabljenih i starijih bolesnika s alkoholizmom) ima pozitivan terapeutski učinak kada se zaustavlja depresivna simptomatologija. U liječenju anksioznost-depresivnih, asteno-depresivnih simptoma, tianeptin, mianserin, amitriptilin, maprotilin su djelotvorni.

U studiji o učinkovitosti tianeptin u bolesnika s alkoholizam (open-label studije od 90 dana, uključujući i 75 bolesnika), utvrđeno je da se lijek ne samo da učinkovito djeluje na depresivnih simptoma (čime se smanjuje intenzitet želje za alkoholom), ali isto tako ima anksiolitički učinak, ne prati sedacija i pospanost i vegetativno-biliziruyuschim izrazitim učinkom.

U dvostruko slijepoj studiji tianeptina u usporedbi s amitriptilinom u bolesnika s alkoholizmom, oba su lijeka pokazala dobru učinkovitost bez značajnih razlika između skupina.

U multicentričnoj studiji u kojoj je trajanje terapije tianeptinom u bolesnika s alkoholizacijom u remisiji bilo 12 mjeseci, zabilježen je visok antidepresivni i anti-anksiozni učinak ovog antidepresiva.

Važno je za liječenje bolesnika s alkoholizmom činjenica da tianeptin ne dolazi u interakciju s jetrenim enzimima, čime ne stvara dodatni teret na značajni ciljni organ alkoholičke bolesti.

S ciljem istraživanja učinkovitosti selektivnog ponovne pohrane serotonina paroksetina u liječenju afektivnih poremećaja vojnika oboljelih od alkoholizma, da je komparativna studija bolesnika koji su primali paroksetina (Paxil) (24 pacijenata) i amitriptilin (15) u liječenju stacionarna i terapija održavanja praćenja je ambulantna. Došlo je do značajnog poboljšanja u obje skupine s značajno boljem podnošljivosti paroksetina. U bolesnika koji uzimaju paroksetin uočen je viši stupanj suglasnosti. Osim toga, pokazalo se da je uključivanje paroksetina u liječenju alkoholizma sheme postiže brzo timoanalepticheskogo bez dodatnog umirenje. Zajedno s ozbiljnim timoanaleptiches Coy je anksiolitičku aktivnost i paroksetina antiasthenic djelovanja koje se izražava u prvim danima terapije i povećanja kao njen nastavak. Anksiolitički učinak paroksetina je izraženija u 1-2-og tjedna liječenja nego amitriptilina. Osim toga, bolesnici koji su primili paroksetin u bolnici rjeđe su prekršili režim trezvenosti. Svi bolesnici koji su nastavili primati je na ambulantnoj osnovi suzdržani od alkohola tijekom cijelog razdoblja praćenja (2 mjeseca). To je omogućilo autorima da razmotre paroksetin kao sredstvo, ne samo zaustavljanje afektivnih poremećaja, nego i izravno utječu na patološku privlačnost alkohola. Međutim, učinak paroksetina na trajanje remisije u bolesnika s ovisnošću o alkoholu, prema autorima, zahtijeva daljnje proučavanje.

U 6 tjedana randomizirana dvostruko slijepa placebo-studiju kontrolu IOM-sertralin (100 mg dnevno), u bolesnika s alkoholizmom u postabstinentnom stanju označena poboljšanje simptoma depresije, a intenzitet patoloških žudnja i otpornosti alkohola remisije nisu procijenjeni.

Domaći autori potvrdili su učinkovitost sertralina u fazi apstinencije apstinencije i perioda nakon apstinencije kako bi se smanjili pojave depresije i smanjili težinu patološke atrakcije alkoholu.

No postoje radovi na kojima se temelji suprotna stajališta. Dakle, Gual A. i sur. (2003) u dvostrukom slijepom istraživanju u odnosu na antidepresivno djelovanje grupe SI03S sertralin s placebom u bolesnika s alkoholizam postabstinent je pokazao da na kraju perioda liječenja (24 tjedana) ponavljanje stope su 23,1% u placebo skupini i 31,8% u skupini sertralina bez značajnih razlika među skupinama. Ovi podaci su u skladu s drugim autorima, što znači da SSRI imaju svoje smanjuje žudnja za djelovanjem alkohola (Altshuler VB, Kovalev AA, Kravchenko SL et al 1997;.. Ivanec NN 1997; Naranjo SA., Knoke DM, Bremner KE, 2000).

Serotonergički antidepresivni fluoksetin u dvostruko slijepoj studiji pokazao je svoju učinkovitost u bolesnika s komorbidnom depresijom i alkoholizmom kako za smanjenje simptoma depresije tako i za održavanje remisije ovisnosti o alkoholu.

U dvostruko slijepom, placebo-kontrolirumemom studija utvrđeno je sposobnost citaloprama (Cipramilom) kako bi se smanjio volumen alkohol u alkoholnom pacijenata nedepressivnyh (koji podupire hipotezu izravan učinak SSRI na želju za alkoholom). Uočeno je da je kod muškaraca taj učinak mnogo izraženiji nego kod žena s alkoholizmom.

Rezultati studije terapijskog učinka sertralina (Luvox) u bolesnika s alkoholizmom je različita povoljan učinak na obje stvarne depresije i poremećaja raspoloženja u strukturi žudnja za alkoholom pokazati. Učinak lijeka u prvom redu sastoji u tome brzo (2-3 sata) i anksiolitika, sedativa i meke eugipnicheskom (normalizacija spavanja) djelovanje, potiče olakšanje akutne alkohola žudnja. Terapijski timolep-Matic djelovanje razvijaju u kasnijim uvjetima (12-15 dana), omogućuje korištenje terapije lijekovima, kao sredstvo za depresivnih poremećaja kod bolesnika od alkoholizma, i droge fluvoksamin, u praksi, kao sredstva za stabiliziranje remisije alkoholizma - eliminacijom patološko afektivnog komponentu privlačenje alkoholu. Na brojnim domaćim podataka, naime fluvoksamin - antidepresiv SSRI „pretežno umirenje s izraženom ne samo timoanalepticheskimi ali vegetostabiliziruyuschimi i anksiolitike efekata” - najpovoljnije u kroničnog alkoholizma i ovisnosti o drogama zbog visoke komorbiditet alkoholna depresija anksioznost, fobiji, san-nja, somatovegetativnyh poremećaji, kao što su agresija, suicidalnog ponašanja.

Prema Altshuler VB. s et al. (2003), fluvoksamin (Luvox) može se široko koristi za tri svrhe u liječenju alkoholičara: prvo, kao sredstvo za suzbijanje želju za alkoholom (u dozama od 100-200 mg dnevno); drugo, kao prvi izbor za lijek terapiju održavanja (50-100 mg na dan za najmanje mjesec dana); treće, kao učinkovit način liječenja depresije kod bolesnika s alkoholizmom. Prednost odredište Luvox prilično izražen učinak u malim dozama, što čini ekonomsku izvedivost njegove primjene. Pitanje imenovanja lijeka za razdoblje duže od jednog mjeseca u bolesnika s alkoholizmom zahtijeva daljnja istraživanja, jer, prema nekim autorima, stopa kliničkog poboljšanja nakon 4 tjedna terapije postaje beznačajan (Altshuler VB Kravchenko CO., Rusinov AV. 2003; Milopolskaya IM, klizanje EM Bulaev VM, 2006).

Uz serotonergiju, mnogo je pažnje posvećeno proučavanju lijekova s ​​drugim vodećim mehanizmima djelovanja.

Ivantsom N.N. s et al. (1996), uslijedio je otvoreni komparativne studije od 60 alkoholnih bolesnika: 30 njih bili tretirani lerivon za 1 mjesec za uspoređivanje 15 pacijenata primljenih amitriptilin za 1 mjesec i 15 bolnyh- dobila diazepam za 7 dana. Utvrđeno je da je lerivon učinkovit lijek u liječenju depresije kod bolesnika s alkoholizmom. Glavni smjer djelovanja lerivona su anksiolitici, antidepresivi i hipnotici. Također smanjuje intenzitet patološke atrakcije alkoholu, ima vegetativni i sedativni učinak. Zaključeno je da lerivon predstavlja patogeni agens jer normalizira neurokemijske procese koji su temelj želju za alkoholom kod alkoholizma i depresije, koji utječu na neuromediation dopamina u kateholaminergične sustava. Lerivon se dobro podnosi, nuspojave, komplikacije, ovisnost o lijeku nije opažena.

Provedene komparativne studije pokazale su visoku učinkovitost i sigurnost antidepresivnog mirtazapina (remeron) u složenom liječenju sindroma povlačenja alkohola. Njegova svrha dovodi do bržeg smanjenja takvih simptoma sindroma povlačenja alkohola kao što su anksioznost, slabo raspoloženje, anksioznost, razdražljivost i poremećaji spavanja. Ubrzani razvoj sedativnog i anksiolitičkog učinka lijeka omogućuje odustajanje od imenovanja smirivanja i hipnotika tijekom sindroma mamurluka.

Dobra djelotvornost i podnošljivost u terapiji post-apstinencijskih stanja pokazala je antidepresiv trazodona. U pozadini od 2 tjedna terapije, došlo je do značajnog smanjenja i težine depresije i patološkog žudnje za alkoholom. Lijek je pokazao dobru podnošljivost u bolesnika s alkoholizmom u dozi od 100-200 mg dnevno. Od velike važnosti je relativno brz početak djelovanja lijeka, osobito olakšanje anksioznih poremećaja i somatizacijskih poremećaja, što također pridonosi smanjenju patološke atrakcije.

Uz prevalenciju disforičnih poremećaja u kliničkoj slici, upotreba neuroleptika (pericazina, tioridazina, levomepromazina, tiaprida) ima pozitivan terapeutski učinak. Uz dodatak psihopatskih simptoma mogući su snažniji antipsihotici poput klorpromazina, haloperidola, risperidona i drugih.

Kada se studiranje aktivnost protiv atipični neuroleptik risperidonom (rispolepta) je otkrila da ima značajan utjecaj na afektivnih simptoma. Provodi se otvoreni kliničku studiju risperidona u liječenju ovisnosti o alkoholu u postabstinentnom razdoblju tijekom terapijskog remisiji otkrila svoju značajnu protiv relapsa aktivnost. Jasniji i brže djelovanje risperidon opažena tijekom pogoršanja nastanka primarnog ili želje za alkoholom, anksiozni poremećaji, subdepressive, disforične manifestacije pratnji poremećaja spavanja te poremećaja obliku presomnicheskih postsomnicheskih. Asteničke, apatične i somatosegetativne manifestacije otpornije su na terapiju rižom-peridonom. Spektar terapeutsko djelovanje risperidona je izražen antikrevingovoe, anksiolitička, antidepresivna i normo-timusa učinak daje razlog da se preporučiti lijek kao jedan od osnovnih alata anti pacijenata liječenje ovisnosti o alkoholu.

Posljednjih godina, postoje izvještaji o dobrim terapeutskim mogućnostima u liječenju alkoholizma poput novih antipsihotika kao olanzapina i kvetiapina.

Velika važnost u održavanju čak i afektivnog statusa bolesnika alkoholičara imaju normotimicne lijekove. Prije svega, ovo je skupina antikonvulziva. Čak i emocionalno stanje ima odlučujući utjecaj na prevladavanje patološke atrakcije i kao posljedicu održavanja remisije kod bolesnika s alkoholizmom. Kao učinkoviti agensi za liječenje disfornih simptoma u bolesnika s alkoholizmom, koriste se karbamazepin i preparati valproinske kiseline.

U proučavanju učinak karbamazepina droga (u obliku produžiti - Fin lepsin retard) je identificiran na jednostavan slijepoj studiji koja je terapijski raspon lijeka, osim poznatog protiv konvulzija učinak uključuje vegetostabiliziruyuschy, analgetik, sedativ i normoti moleptichesky posljedice. Lijek utječe na cerebralnu, toksični-ishemijski i afektivnih poremećaja u strukturi apstinencijskog sindroma kod alkoholizma. U istraživanju je sudjelovalo alkoholičara (38 muškaraca) u dobi od 32 do 46 godina, koji je dijagnosticiran drugu fazu bolesti povezane s egzogeno-organski mozak lezije s različitih struktura somatoneurological kliničkih manifestacija mentalnog i fizičkog ovisnosti o alkoholu, povoljno srednje i visoke prognostički tipovi protoka. Lijek je primijenjen u dozi od 600 mg dnevno na pozadini tradicionalne terapije lijekom programa kriza intervencija bolesnika sa sindromom povlačenje alkohol. Evaluacije efikasnosti Finlepsinum usporeno oslobađanje u gore navedenih poremećaja registar povlačenje klinički provjereno meke vegetostabiliziruyuschee djelovanje, bitna komponenta koja je njegov uravnoteženi, hipotenzivni (simpatičke-lize) učinak - u 63% slučajeva smanjeni manifestacija hipertenzije-onnogo sindrom, i u 71% slučajeva ritam srčanih kontrakcija je normaliziran. finlepsin osjetljiv na učinke su bol i simptomi u strukturi kardiovaskularnih bolesti - 62% cardialgias sposobni zaustaviti pomoću finlepsin u roku od 6 dana apstinencije umjerene težine. Jer su kliničke manifestacije cerebralnih-gena toksičnih učinaka etanola najveće tropizam Finlepsinum prikazano Tse-falgicheskie, diencephalic i diskoordinatorno-ataktičnu poremećaja. Terapijski učinak lijeka zabilježena je na 3 minute, u većini slučajeva - 6. dan deprivacije alkohola, a na dan 10. postotak učinkovitosti je redom 83, 60 i 57%. U strukturi apstinencijskog sindroma kod alkoholizma povezan s egzogenim organskim oštećenja mozga, određeni znak je prisutnost afektivnih poremećaja koji se tretiraju kao patogeneze kliničkih manifestacija želju za alkoholom. Vektor normotimolepticheskoy Finlepsinum korekcija u ovom slučaju je projicirana prvenstveno ne-forichesky radikalnih poremećaja u ponašanju (75% učinkovitosti) i, u manjoj mjeri - u tjeskobnim-fobijski simptomi simptoma (50% učinkovitosti). Primjetan učinak uporabe lijeka postignut je utjecajem na način ovisnosti-motivacijskog ponašanja. U 88% slučajeva u usporedbi s uočenoj ubrzan kontrolnoj skupini smanjenje želje za alkoholom u sindromu strukturi povlačenje alkohola, 57% promatrane prigušenje ili nestanka želje za alkoholom u postabstinentnom stanju. Pogotovo Finlepsinum jasan učinak na želju za alkoholom pojavio na trajanje beznačajne bolesti (5-7 godina) i mezhzapoynom razdoblju, uz spontano nastaju paroksizmima želju za alkoholom (Semke VJ, 1994).

U 24 tjedna, dvostruko slijepom, placebo-kontrolirano prema naprijed, nasumično istraživanje usporednih skupina u 59 bolesnika s komorbidnu dijagnozom bipolarnog tipa poremećaja 1 alkoholizam, značajno smanjenje konzumacije alkohola kod pacijenata koji primaju lijekovi s valproinske kiseline (Salloum IM et aL, 2005).

Druga vrlo važna skupina lijekova su nootropika. Ozbiljnost apatskih, asteničnih poremećaja u bolesnika s alkoholizmom obično je korelirana s trajanjem unosa alkoholnih pića, ozbiljnošću i trajanjem bolesti. Astenički, apatični i asteno-depresivni uvjeti se manifestiraju u bolesnika u post-toksicijskim i pre-rekurentnim razdobljima. Ova simptomatologija znatno komplicira proces prilagodbe pacijenta na regresno stanje u fazi stabilizacije remisije (Eryshev OF, Rybakova TG, 1990). U takvim slučajevima djelotvorna je diferencijalna dodjela nootropika (piracetam, aminalon, picamilon, semax i neki drugi) u kombinaciji s antidepresivima.

Djelotvorni lijek za sprječavanje ranih povrata alkoholizma je antagonist opijatskih receptora naltreksona, posebno kada se koristi kao dio složene terapije.

Dakle, unatoč priznanju važnu ulogu depresivnih poremećaja u najčešći su od velikog društvenog značaja mentalnih bolesti: endogenog - shizofrenija i egzogeni - alkoholizam,-up do danas ne postoji konsenzus na njihovim stranicama, klinička procjena, liječenje, prognostički značaj, i zaključci različitih autora su dvosmisleni i kontradiktorni. Nedovoljan znanstveni razvoj i visoka medicinska i društvena značajnost problema utvrdili su relevantnost teme istraživanja.