Simptomi i uzroci Alzheimerove bolesti kod mladih ljudi

Alzheimerova bolest kod mladih ljudi izuzetno je rijetka i smatra se iznimkom. Tipično, ova bolest utječe na mozak starijih osoba preko 60-65 godina. Poslije prijelaza za ovu dobnu liniju dolazi do kršenja prvi put u kojemu stanice mozga počinju umrijeti opsežno, zbog čega se neuronske veze uništavaju.

Alzheimerova bolest je jedan od najčešćih oblika demencije (drugim riječima, demencija). Bolesnik mijenja percepciju stvarnosti, ima neuspjeha u sjećanju i opće pogoršanje intelekta.

Međutim, Alzheimerova bolest nije prirodni dio starenja i može utjecati ne samo na starije osobe. Nedavno su slučajevi takvih kršenja porasli kod ljudi u dobi od 40 do 50 godina.

Osim toga, takva demencija je vrlo čest oblik demencije kod mladih muškaraca i žena s različitim abnormalnostima.

Oko petine mladih ljudi s demencijom pate od Alzheimerove bolesti. Iako je taj udio mnogo manji od broja pacijenata među starijim osobama.

Izjava o dijagnozi

Prisutnost Alzheimerove bolesti otkriva se kroz različite tipove tomografije i MRI. Osim toga, liječnici provode analizu pamćenja i mentalnih sposobnosti osobe. Kod mladih ljudi, dijagnoza može potrajati jako dugo. Glavni uzrok je zbrka s simptomima. To je zbog rijetkosti takvih slučajeva. Malo medicinskih radnika zna da se demencija može pojaviti u ranoj dobi. Stoga često pogrešno dijagnosticiraju takve pacijente, što ukazuje na prisutnost takvih kršenja kao stresnih posljedica, depresije itd.

Vrste i uzroci bolesti

Glavni krivci poremećaja su beta-amiloidni plakovi u plućima mozga kod mladih ljudi. Njihova nakupina uzrokuje toksičnu štetu koja ima vrlo negativan učinak na cijelo ljudsko stanje. Trenutno, stručnjaci sugeriraju da su preduvjeti za pojavu ovih plakova pogrešni način života i razne bolesti. Ovdje su najčešći od njih:

  1. Kongenitalna demencija. Najviše osjetljivi na razvoj rane Alzheimerove bolesti su osobe s Downovim sindromom i druge slične abnormalnosti. Jedan od glavnih razloga je slaba povezanost mozga.
  2. Vaskularna demencija. Ova vrsta, kao što je vaskularna demencija, događa se kada osoba ima problema s protokom krvi u mozak. U zoni rizika su osobe sa sljedećim bolestima: dijabetes, ateroskleroza, hipertenzija, bolest štitnjače, tumori mozga.
  3. Frontalno-temporalna demencija. Oko 12% mladih ljudi s demencijom ima frontalni i vremenski oblik bolesti. Obično to utječe na osobe u dobi od 35 godina. U 40% slučajeva takva osoba ima nasljednu predispoziciju.
  4. Poremećaji mozga koji se odnose na alkohol. Kao što naziv implicira, ovaj poremećaj može se pojaviti kod ljudi koji redovito konzumiraju velike količine alkohola. Zbog alkoholizma u tijelu nedostaje tiamina (vitamin B1), koji uvelike utječe na mozak i druge dijelove živčanog sustava. Iz ove se demencije pojavljuje oko 10% mladih ljudi. Sada je ova vrsta kršenja obično identificirana kao zasebna bolest - Korsakov sindrom.
  5. Demencija s tijelima Levy. Slične odstupanja uzrokovane su sitnim nakupinama proteina u krvnim žilama mozga. Ovaj oblik utječe na oko 10% bolesnih mladih ljudi s demencijom. Nedavno je ova vrsta odvojena od Alzheimerove bolesti i smatra se jednim od uobičajenih oblika demencije.
  6. Ostali rijetki oblici bolesti. Alzheimerova bolest u mladoj dobi može se očitovati u oko 20% mladih zbog već postojećih drugih rijetkih odstupanja. Na takav čin:
  • Parkinsonova bolest;
  • Huntingtonova bolest;
  • Creutzfeldt-Jakobova bolest.

Manifestacije rane Alzheimerove bolesti

Simptomi ove vrste demencije su vrlo individualni i svi se očituju na različite načine. U prvom stadiju, znakovi bolesti pojavljuju se samo povremeno, valoviti. To uključuje:

  • oštra promjena interesa;
  • problemi s govorom;
  • opći poremećaj pamćenja;
  • apraksia (oslabljeno kretanje);
  • nemogućnost apstraktnog razmišljanja;
  • nerazuman osjećaj tjeskobe.

S progresijom bolesti, gore navedeni simptomi se pojačavaju, postaju izraženije i češće:

  • gubitak vještina čitanja i pisanja;
  • zbunjenost sa značenjima riječi;
  • poteškoće s izražavanjem njihovih misli;
  • pojavljivanje značajnih pada u memoriji;
  • oštećena sposobnost kretanja.

Također, pacijent može postati previše agresivan, razdražljiv i opasan. Mnogi počnu tresti i pate od halucinacija. U posljednjim fazama bolesti osoba nije sposobna živjeti bez vanjske pomoći. Tijelo mu je jako iscrpljeno, pacijent gubi na težini. Sposobnost reproduciranja govora često je potpuno izgubljena. Nezavisna djelovanja poput hodanja i prehrane postaju nemoguća. Sam pacijent je u apatičnom stanju i često je nesposoban komunicirati čak i uz pomoć ne-verbalizma.

Liječenje Alzheimerove bolesti

Do danas, lijek za Alzheimerovu bolest još nije pronađen. Jedina stvar koja može ublažiti i ublažiti manifestaciju simptoma je uporaba posebnih lijekova kao što su antidepresivi, antikonvulzivi i sredstva za smirenje. Najmanju ulogu ima potpora bliskih ljudi, njihov pažljiv i tolerantan stav prema pacijentu.

Osim toga, pojavljivanje bolesti može se odgoditi ili čak izbjeći kroz prevenciju. A najbolja prevencija bilo koje bolesti je održavanje zdravog načina života.

Preporuča se isključiti alkohol i kofein iz prehrane, potpuno prestati pušiti i ograničiti potrošnju kobasica i slatko. Umjereni sportovi su korisni, jer svaka aktivna aktivnost poboljšava protok krvi u mozak.

Preporuča se više mentalnih aktivnosti, čitati češće, osloboditi pamćenje i naučiti nešto novo. I što je najvažnije - manje nervozno i ​​izbjegavanje stresnih situacija koje izazivaju većinu bolesti.

Alzheimerova bolest u mladoj dobi

Alzheimerove bolesti Simptomi i znakovi, Alzheimerov sindrom

Alzheimerova bolest - prilično uobičajena bolest među ljudima postariji doba, koja se stalno napreduje. Sve se više počeo razvijati u dobi od 45-50 godina, što ukazuje, prije svega, na pomlađivanje srednje dobi bolesnika. Ovo je krajnje negativan znak. Senzilna demencija Alzheimerovog tipa u mladoj dobi malo je vjerojatna i često se manifestira u srednjoj ili staroj dobi.

Negativni detalj je nedostatak učinkovitih metoda liječenja koja bi mogla zaustaviti napredovanje senilne (senilne) demencije. Alzheimerova bolest sa svojim osobitostima trenutno je neizlječiva. Znanstvenici iz područja medicine iz cijelog svijeta provode sve vrste istraživanja na liječenju i prevenciji bolesti, izumima lijekova i lijekova. Medicinski pojam "demencija" podrazumijeva smanjenje mentalnih sposobnosti osobe, gubitak stečenih sposobnosti i pamćenja. Potrebno je podijeliti mentalnu retardaciju i demenciju.

U prvom slučaju, osoba u procesu razvoja ne stječe potrebna znanja i vještine pa koeficijenti kognitivnih procesa i dalje su niski. U drugom slučaju, postoji raspad mentalnih funkcija koje je osoba stekla tijekom života. Demencija u Alzheimerovoj bolesti razvija se zbog masovne smrti stanica mozga. Dakle, što je Alzheimerova bolest? Zapravo, to je atrofični oblik demencije mozga koji se razvija u obliku neurodegenerativnog procesa. Jednostavnim riječima, moždane stanice postupno umiru, čime se smanjuje ljudska psiha i formira psiho-organski sindrom.

Nemoguće je vratiti ove neurone. Demencija u Alzheimerovoj bolesti manifestira se činjenicom da osoba zaboravlja ili izgubi vještine za obavljanje određenih radnji za dobro. Demencija, koja se očituje u starijoj dobi, liječnici su više puta primjećivali još od davnih vremena. Gubitak razuma bio je povezan s fiziološkom manifestacijom starosti organizma. Radovi poznatog njemačkog psihijatra Aloisa Alzheimera temelje se na jednom detaljnom slučaju s pacijentom.

Od 1901. do 1907. godine promatrao je 50-godišnju ženu koja je postupno izgubila svoj um, a na njezinu smrt objavila je rezultate njezina istraživanja. Emil Kraepelin prvi je nazvao Alzheimerovu bolest nezavisnu bolest. Pod imenom A. Alzheimer, bolest je poznata u modernim vremenima. Alzheimerovu dijagnozu u početku nisu bili svi starije osobe, već samo pacijenti koji su se razboljeli u relativno mladoj dobi od 40 do 60 godina.

Dakle, pokušali su razdvojiti prezenilne i senilne oblike kao različite bolesti, ali na kraju su svi bili kombinirani 1977. godine, budući da se dijagnoza razlikovala samo u formulaciji. Od tada, svi slučajevi bolesti, koji su bili popraćeni karakterističnim znakovima, bez obzira na starost osobe, smatrali su simptomima Alzheimerove bolesti. Do danas, Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije dodjeljuje kod G30, F00 ovoj bolesti. Ovisno o razdoblju pojave prvih simptoma, rana i kasna demencija se izdvaja u ICD 10, što odgovara pojedinačnim kodovima. Također klasifikacija uključuje neodređene i druge oblike.

Alzheimerova bolest: simptomi i znakovi, liječenje, uzroci

Odnosi se na neurodegenerativni. Patogeneza. Najčešće su bolesti starije osobe (preko 60 godina), ali postoje ranije manifestacije Alzheimerove bolesti kod mladih ljudi, ali u vrlo rijetkim slučajevima. Bolest ima široku simptomatologiju.

Nije neuobičajeno, prvi znakovi starijih osoba mogu biti zbunjeni, pogrešno ih uzimajući za stres ili faktor dobi. Sindrom se razvija postepeno, tijekom vremena, što sve inhibira stanje bolesnika i utječe na skoro cijeli mozak. Stručnjaci još uvijek ne mogu odrediti što točno uzrokuje bolest, ali postoji niz razloga koji mogu izazvati njegov razvoj. U senilnoj bolesti, smrtonosni ishod može se pojaviti tijekom drugog razdoblja trajanja topologije. Ovisi, u kojoj se fazi pacijent okrene liječniku, kako je liječenje provedeno.

Broj bolesnika s ovim bolestima raste svakim danom. Bolest se ne može izliječiti, priznaju ga svi međunarodni stručnjaci u svojoj studiji. Nakon dijagnoze očekivano trajanje života nije više od 8 godina, polovica od toga je vrlo bolna - velika simptomatologija utječe na sve aspekte života pacijenta. Posebno je teško za rodbinu. Memorija je potpuno pogođena u posljednjoj fazi, a on neće prepoznati nikoga.

Alzheimerova bolest kod mladih ljudi

Očekivano trajanje života. u pravilu, 10-20 godina nakon dijagnoze. Očekivano trajanje života ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući dob od početka bolesti. Poznato je da se Alzheimerova bolest razlikuje od ranog početka (presenilni oblik) i s kasnom pojavom (senilni oblik).

Dakle, prezenilni oblik bolesti napreduje agresivnije, napreduje brže i životni vijek skraćuje se na 10 godina. Alois Alzheimer promatrao je 1901. godine 51-godišnji pacijent koji pati od kompleksa simptoma koji nisu karakteristični za druge bolesti. Nakon 5 godina pacijent je umro. Na autopsiji su pronađeni specifični patološki nalazi proteina u tkivu mozga - amiloidni plakovi i neurofibblilni glomeruli. Pokazalo se da se amiloid deponira između stanica, krši inter-neuralne veze, a neurofibrilarni glomeruli se formiraju u stanici, narušavajući metaboličke procese u neuronu.

Demencija kod mladih i sredovječnih bolesnika: Alzheimerova bolest / Vaskularna demencija / prednatjecaj demencije (prednja temporalna demencija)

Demencija kod mladih i sredovječnih ljudi nije tako rijedak problem. Prema nekim izvješćima, prevalencija ove bolesti među osobama u dobi od 45-65 godina je 67 do 81 slučajeva na 100.000 stanovnika, a samo u Velikoj Britaniji, oko 10.000 takvih bolesnika [61]. U ovom slučaju dijagnoza uzroka demencije u ovoj populaciji bolesnika u kliničkoj praksi često je povezana s značajnim poteškoćama. Unatoč činjenici da je geneza demencije pervichnodegenerativnogo i vaskularne demencije su češći kod starijih ljudi, ali i među demencije u mlađe oni se smatraju kao najčešćih uzroka kognitivne kvara [61].

Alzheimerova bolest


Alzheimerova bolest mogla bi debitirao na 4. desetljeću života, u ovim slučajevima, bolest se često radi u obiteljima s autosomno dominantnim načinom nasljeđivanja i gotovo potpunog pojavnosti [15; 61]. Međutim, nasljedna autosomna dominantna bolest je manja od 5% slučajeva Alzheimerove bolesti [3]. ICD-10 [9] izolira demencije kod Alzheimerove bolesti s ranim pojavljivanjem, (65 godina - 2 tipa, presenilna demencija, Alzheimerova tipa) i kasnim nastupom (65 godina i više - 1 tipa, senilna demencija Alzheimer-ovog tipa). Dosad su 4 gena povezana s ovom bolešću - na 21, 14, 1 i 19 kromosoma. Geni prekursora proteina β-amiloidni proteini - presenilin 1 i 2 (odnosno, kromosomi 21, 14, 1) povezane s nasljednog oblika Alzheimerove bolesti s ranim početkom, te apoliprotein E (kromosoma 19) je faktor rizika te bolesti u kasnim dob. Ime "presenilin" ovaj protein primio je zbog činjenice da je u studiranim obiteljima bolest počela u preranilnom dobu. Presenilin-1 je protein lokaliziran u ljusci jezgre, endoplazmatskog retikuluma, Golgijevih tijela i nekih vezikula. Pretpostavlja se da sudjeluje u formiranju β-amiloida i provedbi aksonskih transporta.

Pokazano je da je razvoj autosomno dominantno slučajevima Alzheimerove bolesti, s obzirom na prisutnost mutacije u kromosom 21 (β-amiloid prekursor proteina gena), a može imati od 14 kromosoma (presenilin-1) i 1 (presenilin-2). U tim pacijentima, koji čine mali dio kod pacijenata s Alzheimerovom bolesti, bolest se javlja u relativno mlađoj dobi i napreduje brzo. Pretpostavljeno je da je gen mutacija presinilina 1 (opisano ukupno 40) se promatraju u 50-70% od autosomno dominantno oblike porodične rano-nastupajuće bolesti [11], ali znatno manjim brojem dobiveni su na slijedeći - 7% [60], Mutacije u presinilin-1, naznačen time potpunog pojavnosti i mora se očituje u dobi od 30 do 50 godina, od, mutacija u presinilin-2 gena karakterizira nepotpunim pojavnosti i mogu se naći u nosačima više od 70 godina, bez vidljivog patologije [11], Mutacija gena presenilin-2 je rijetka - do 1997. otkrivena je samo u dvije obitelji [60]. Podaci o ulozi mutacije gena α2-makroglobulina u patogenezi Alzheimerove bolesti su vrlo kontroverzni.

Kriteriji za različite tipove Alzheimerove bolesti [9]

2. Postoji najmanje jedno od sljedećeg:

- relativno brz napad i napredovanje;
- Pored poremećaja pamćenja, postoje afazija (amnestički ili senzorni), agrafija, alexia, acalculia ili apraksia.

Postoji svibanj biti znak u obiteljskoj povijesti Alzheimerove bolesti u rođaka, Downov sindrom, ali prisutnost tih znakova nije strogo nužna.

2. Postoji najmanje jedno od sljedećeg:

- vrlo spor postupno pojavljivanje i progresija (karakter posljednjeg se može procijeniti retrospektivno nakon tri godine);
- učestalost poremećaja pamćenja zbog kognitivnih poremećaja.

Genetički faktor također je praćen u slučajevima nonautosomalnog dominantnog obiteljskog oblika Alzheimerove bolesti. Istodobno, rizik od razvoja bolesti je 4 puta veći kod bliskih srodnika bolesnika i 40 puta kod rodbine kod kojih su kod rodbine imali dva ili više slučajeva demencije. Prisutnost u obiteljskoj povijesti indikacija za nastanak Downovog sindroma je također faktor rizika za razvoj Alzheimerove bolesti.

Moguće je da različiti genetski defekti imaju zajednički konačni put u realizaciji patoloških promjena. Pretpostavlja se da mutacije gena presenilin-1 mogu biti važne u sporadičnim oblicima Alzheimerove bolesti, kao i kod Alzheimerove bolesti s pojavom u kasnoj dobi [60].

Predispozicija za razvoj Alzheimerove bolesti, kako sporadičnih tako i kasnih obiteljskih slučajeva, jest prisutnost alela ε4 apolipoproteina E, što pridonosi stvaranju senilnih plakova. Prisutnost apolipoproteina E ε4 alela je faktor rizika za razvoj Alzheimerove bolesti u Rusiji [8].

Apolipoprotein E je važan lipoprotein koji je uključen u metabolizam lipida (kodiranje lipoproteina koji prenosi kolesterol). Postoje 3 izoforme apolipoproina E, koje se među licima Caucasoid utrke javljaju sa sljedećom frekvencijom: ε2 - 3-8%, ε3 -75-77% i ε4 - 10-15%. Strukture različitih izoformi su slične - njihove se razlike odnose na 1-2 aminokiseline [60].

Ε4 alel djeluje kao modifikator doze dobi pojave bolesti - smanjenje dobi nastupanja označen s povećanjem broja alela e4. Pojedinci homozigotni za alela apolipoproteina E E4, Alzheimerova bolest pojavljuje na 10-20 godina prije i heterozigoti - 5-10 godina prije nego ljudi s e2-E3 ili alela [55]. Međutim, D. Murman i sur. [48] ​​napomenuti da prisutnost e4 alela je karakteristična za pacijente s bolesti debitirao u dobi od 55-75 godina. U bolesnika s depresijom bolesti u 45-54 godina i nakon 75 godina takve veze nije otkriveno. Podaci dopušteno autori predložiti da se u tim slučajevima pojava Alzheimerova bolest je uzrokovana drugim čimbenicima, uključujući genetski, ali se ne odnose na alela apolipoproteina E e4.

Apolipoprotein E utječe na odlaganje amiloidne komponente P-A4 prisutne u senilnim plakovima, neurofibrilarni čvorovi i stijenkama moždanih krvnih žila. Pacijenti s apolipoprotein E e4 alela označen stanjivanje glatkih stijenki cerebralnih krvnih žila [38] i smanjenje količine amigdale, strukture poraz koji naglašava ulogu [66] u Alzheimerovoj bolesti. Pretpostavlja se da je apolipoprotein E ε4 genetski marker Alzheimerove bolesti, ali njegov patogenetski značaj nije utvrđen. Treba primijetiti da je apolipoprotein E ε4 često otkrivena u pacijenata s vaskularne demencije, demencije s Lewyjevim tijelima, Parkinsonovu bolest, demencije tipa frontalni, Creutzfeldt-Jakobove bolesti [60].

Utvrđeno je da udruživanje ε4 apolipoproteina E alela s početkom Alzheimerove bolesti ne prati u svim etničkim skupinama. Konkretno, studija u Keniji, koja je uključivala 105 starijih ljudi iz Bantuovih ljudi, nije otkrila takvu ovisnost [52]. Slični podaci dobiveni su u Nigeriji (gotovo 2,500 Joruba ljudi uključeni u studiju) [51]. U tom smislu treba napomenuti da je u Africi incidencija ove bolesti znatno niža nego u Europi ili Sjevernoj Americi [47].

Kliničke manifestacije Alzheimerove bolesti s pojavom u mladoj dobi slične su manifestacijama bolesti s početkom u starosti [61]. Inicijalne manifestacije Alzheimerove bolesti uključuju mliječne poremećaje, kao i smanjenu učinkovitost, sužavanje raspona interesa, sposobnost raspoloženja, anksioznost, sumnjičavost, disinhibicija. Prisutnost mnesticheskih poremećaja je temelj za dijagnozu ove bolesti. Poremećaji pamćenja, uglavnom kratkotrajni, na početku bolesti nisu brzi, ali daljnje napredovanje mnestic poremećaja dovodi do zaborava imena bliskih ljudi, imena objekata, riječi. U ranim fazama Alzheimerove bolesti mogu se identificirati bolesnici s prevladavajućim poremećajima verbalne ili neverbalne memorije, međutim, kako bolest napreduje, u oba su modaliteta zabilježena oštećenja pamćenja.

Obično unutar 3 godine od razvoja prvih znakova bolesti, poremećaji vizualno-prostornih funkcija, računi, dodaju se u poremećaje pamćenja. Najviše obilježje razvijenog fazi Alzheimerove bolesti biti uzrok AFAT-aprakto-agnostik sindrom i teške mentalne poremećaje, koji je u pratnji dezorijentiranosti, čitanje i pisanje poremećaja i povezan je s atrofijom parijetalni-vremenska-okcipitalan. To se očituje u suprotnosti orijentacije u dobro mjesto prijateljima, prostori (pacijenti mogu zaboraviti na putu kući i gubitaka), oni su ponekad nepremostive teškoće u jednostavne kućanske poslove - zavoj, uporabi običnih predmeta za domaćinstvo, da ne spominjemo složenije radnje. Možda je pojava Balint sindrom (normalne oštrine vida pacijenta može uočiti samo jedan mali predmet, ignorirajući sve ostalo), anosognosia. Zadržavanje nekih profesionalnih vještina često omogućava zadržavanje pacijenata na poslu iu kliničkim manifestnim oblicima bolesti.

Affektni poremećaji obično su povezani s kasnijim stadijima bolesti. Može postojati nestabilnost raspoloženja, razdražljivosti, ljutnje, postoje epizode psihomotorne uznemirenosti, a slijede apatija. Moguće je razvoj halucinacija (češće vizualne, rjeđe slušne), delirija (ljubomora, oštećenja). Psikoza se može pojaviti u gotovo 50% bolesnika [28]. Anksioznost je zabilježena kod gotovo 40% pacijenata, što je tipičnije za početne stupnjeve bolesti. Simptomi depresije također su otkriveni u oko 40% pacijenata.

Alzheimerova bolest nije karakteriziran prisutnošću primarnog motora i senzornih poremećaja, ali se javlja stereotipovi i motora Perseveracija. U posljednjem koraku zapisa pozitivnih i hvataljki refleksne nos, mioklonus (5% -10% pacijenata), napadaji (10% -20% pacijenata) i rijetke - znakove piramidalnog insuficijencije (simetrični oporavak tetive refleksa, pozitivna EKG pokaže refleksnih) i inkontinencije urin.

U svojim kliničkim manifestacijama i tijekom stope Alzheimerove bolesti je heterogena. U literaturi, mogućnost smatra atipičan bolesti - npr, na značajan angažman u patološkom procesu lijeve hemisfere u kliničkoj slici dominira poremećaja govora u nerazmjeran uključenosti desne hemisfere - Vizuospacijalne poremećaja [28; 43]. Opisi određenoj cjelini sa selektivnim defekt verbalno i neverbalno pamćenja i poremećaja govora, sa zaštitom od strukturnog, perceptivnih i izvršne funkcije, - kojoj se odlikuje relativno sporo napredovanje i preferencijalnom temporalnog režnja atrofije [24; 25]. Međutim, treba napomenuti da je prisutnost obilježenih govornih poremećaja u kombinaciji s difuzno kognitivne defekta je nepovoljno faktor - ove grupe pacijenata karakteriziranih brzog napredovanja bolesti [23]. U rijetkim slučajevima, Alzheimerova bolest se može pojaviti uz primarnog atrofije stražnjim dijelovima mozga, što se klinički manifestira kombinacije mentalnih poremećaja korteksa vida. Posebnost ove varijante bolesti treba uključiti u mlađoj dobi nastupanja i relativnu sigurnost pojedinca. [18]

Značajan fenotipski polimorfizam karakterizira obiteljske slučajeve Alzheimerove bolesti uzrokovane mutacijom gena presenilin-1. To se očituje razlikama u dobu debi bolesti, prisutnosti ili odsutnosti epileptičkih napadaja, mioklonija i poremećaja govora. A.Verkkoniemi i sur. [68] opisuju veliku finsku obitelj s tom varijantom Alzheimerove bolesti i defektom presenilin-1 gena. Ukupno, autori su pratili 23 slučaja bolesti u 4 generacije. Prosječna starost bolesti je 50 godina (od 40 do 61 godine). Među kliničkim manifestacijama, osim poremećaja pamćenja i stopala zbog grčevima u donjim udovima, valja spomenuti diskoordinatornye poremećaja u rukama i dizartrija. MR je pokazala atrofiju temporalnom režnju i hipokampusa, dok pozitronska emisijska tomografija - hypometabolism zona temporo-parijetalni sekcije na obje strane, a po EEG - generalizirani usporenim valom aktivnosti. U patomorfološkoj studiji otkriveni su naslage β-amiloida u plakovima. Autori naglašavaju karakteristične za tu varijantu Alzheimerove bolesti, kombinacija spastična paraperesis, visoke refleksi donjih ekstremiteta, nespretnost u rukama - s demencijom.

Vaskularna demencija


Vaskularna demencija je jedan od najčešćih uzroka kognitivnih poremećaja [3; 14; 15]. U isto vrijeme ljudi mlađe i srednje dobi uzrok kognitivnih oštećenja mogu biti više srčanih udara, jedan moždani udar, lokalizirane u strateškom području, poraz malih plovila u arterijskoj hipertenziji, hemoragijski moždani udar, kao i genetski određena arteriopatija, posebno Tsadasa sindrom (cerebralna autosomno -dominantnaya arteriopatija kod subkortikalnih infarkta i leukoencephalopathy) [61].

Kako im ime govori, Tsada-FORCE karakterizira autosomno dominantno nasljeđivanja povratnog udara i nenormalnog bijeloj tvari cerebralne hemisfere. Uzrok TSADASIL sindroma je mutacija u Notch3 genu na 19 kromosoma [2; 39]. Kada više otkrivenih Tsadasa subkortikalne infarkte, izražen promjene u bijeloj tvari cerebralne hemisfere i difuzne male promjene u stijenkama krvnih žila, u kojem obliku osim amiloida ili aterosklerotične vaskulopatije. Generalizirani lezija malih arterija, poželjno mozga, otkrivenih u Tsadasa karakterizirane lezija medija s označenim promjenama stanice glatkih mišića i prisutnost masti granulirane osmiophil [2; 22]. Ove promjene mogu se otkriti biopsijom kože, koja se koristi kao dijagnostički test.

Klinička slika uključuje rekurentne ishemijski moždani udar, subkortikalnu lokalizaciju (85% slučajeva), migrenu s aurom (20-30%), subkortikalnu demenciju (40%) i povrede u emocionalnom području u obliku depresije ili anksioznosti (20%) [22]. Istaknuto je da je demencija je drugi najčešći klinički znak Tsadasa i njegove manifestacije prevladavaju među simptomima frontalnim disfunkcijom [2]. Primarnih kortikalnih poremećaje (afazija, Apraksija, Agnozija) su rijetki, uglavnom u završnoj fazi procesa. Demencija je uvijek u kombinaciji s piramidalnim simptoma, poremećaja, poremećaja pseudobulbarni stopala i (ili) inkontinencije. U 10% slučajeva demencije je jedini simptom bolesti i njegovo kretanje nalikuje Alzheimerove bolesti [2]. Start Tsadasa sindrom - u srednjim godinama (30-40 godina), iako je raspon dobi od 27 do varira 65 godina, prosjek trajanja bolesti - 20 godina (15 do 30 godina). Migrena obično prethodi potezima i zabilježena je u dobi od 20-30 godina. Starost prvijenac bolesti gore (tj starosti u vrijeme prve kapi), manje povoljan prognoza postaje - progresivni kognitivni poremećaj.

Kada Tsadasa sindrom u MRI T1-hypointense otkrila male subkortikalnim infarkte, u T2-weighted - hyperintense područja u Subkortikalni bijeloj tvari i bazalnim ganglijima. Promjene u načinu T2 u mlađih pacijenata melkoochagovyj karakter, a kod starijih pacijenata je također otkrivena i drugačiji promjena težina difuzna bijele tvari, uključujući subkortikalne U obliku vlakana. Treba napomenuti da u ovom slučaju nema značajnih promjena u bolesnika s TsADASIL prema dopplerografiji, ehokardiografiji ili angiografiji.

U bolnyhssubkortikalnymtipom vaskularnu demenciju obično ima hipertenziju i simptome (kliničke i instrumentalnim) vaskularnih lezija duboke podjele na bijeloj tvari cerebralne hemisfere s očuvanjem korteksu. Klinički supkortikalna tipa karakterizira prisutnost bilateralnih piramidalnih simptoma, obično u nogama, može se detektirati na izoliranu hemipareza, hodanje poremećaji, urinarna inkontinencija, disartrija, pozitivni aksijalno refleksa, nasilni jecajuć smijehom, parkinsonizam i depresije. Neuropsihologijska pregled pokazao usporavanje mentalnih procesa, poremećaji izvršne funkcije, aspontannost i apatije. Sličan kognitivni nedostatak se može pojaviti i kod drugih bolesti, što dovodi do sekcije lezije frontalno-supkortikalna (motorom, frontalnog, prednji cingulate) - Parkinsonove bolesti, progresivna supranuklearna paraliza, Huntingtonova bolest, bolesti demijelinacije, traumatske ozljede mozga i tumora. Naznake epizoda moždanog udara imaju povijest nije u svim slučajevima, Subkortikalni vaskularne demencije, stepenice progresija kognitivnih oštećenja ovog tipa nije tipičan.

Glavna načela terapije vaskularne demencije su sprječavanje nastanka ili progresije patološkog procesa, poboljšanje kognitivnih funkcija i općih terapijskih mjera. Zbog velikog broja patogenih mehanizama, ne postoji jedinstvena i standardizirana metoda za liječenje ove skupine pacijenata. U svakom slučaju, prevencija razvoja i napredovanja bolesti mora uzeti u obzir etiološke mehanizme njene pojave, će se razlikovati kod pacijenata s malim plućima, okluzivnih lezija glavnih arterija glave ili embolije kardiogeneze. U bolesnika s malim vaskularnim lezijama glavni smjer liječenja trebao bi biti normalizacija krvnog tlaka, što dovodi do poboljšanja kognitivnih funkcija. Istodobno, prekomjerno smanjenje krvnog tlaka može potaknuti rast mehanički intelektualnih poremećaja, eventualno uzrokovan sekundarnim smanjenjem moždanog krvotoka zbog kršenja autoregulacije. Dezinficijensi se koriste za sprečavanje cerebralnih infarkta. U prisutnosti odgovarajućih kardijalnih promjena za sprečavanje embolije koriste se antikoagulansi i disaggregansi. Da bi se poboljšale kognitivne funkcije koriste se nootropni lijekovi.

Jedan od lijekova koji je pokazao svoju učinkovitost u demenciji vaskularne i primarne sentinel geneze je vazobral. Vazobral je kombinacija alfa-dihidroergokriptina i poboljšava njegovu apsorpciju trimetilksantina (kofein). Sam kofein ima stimulativni učinak na strukture središnjeg živčanog sustava, uključujući vazomotorne i respiratorne centre. Osim toga, ima pozitivan učinak u asteničnim uvjetima. Vazobral se smatra lijekom koji ima značajnu antiishemičku i antihipoksičnu moždanu akciju [40], i uspješno se koristi u ambulantnoj praksi [19].

Mehanizam djelovanja vazobrala

  • poboljšanje moždanog krvotoka
  • razgradni učinak
  • nootropni učinak
  • normalizacija sinteze proteina
  • povećanje gustoće sinapsi
  • povećana stabilnost neuronskih i glija stanica do ishemije (modulacija sinteze dušikovog oksida, povećana iskoristivost kisika i transport glukoze u stanice)
  • utjecaj na neurotransmiterske sustave.

    Kada cerebrovaskularni insuficijencija različitog težini nakon što je tečaj terapije u bolesnika vazobralom značajno smanjenje težine subjektivnih neuroloških simptoma i emocionalnih i poremećaja identiteta. Prema neuropsiholoških ispitivanja uzoraka smanjen izvođenja Schulte, povećana aktivnost govor (povećan broj riječi u obavljanju pokusa na slobodno udruživanje imenovanja glagole i biljke, s manje pogrešaka), poboljšanje je također navedeno u mnestic i psihomotornih sferama. Subjektivno poboljšanje stanja pacijenata i pozitivna dinamika obavljanja neuropsiholoških ispitivanja potvrđena je podacima elektrofizioloških metoda istraživanja [1].

    Frontotemporalni tip demencije (prednja temporalna demencija)


    Frontotemporalni tip demencije je oko 13% među svim uzrocima demencije kod osoba od 34 do 64 godine [61]. Karakterizira ga izraziti poremećaji u ponašanju, kršenja izvršnih funkcija, euforiju ili apatiju, koja se temelji na selektivnoj uključenosti u patološki proces prednjih dijelova mozga.

    U kliničkoj slici frontalne i vremenske demencije, frontalni sindrom je progresivan kroz tijek bolesti; Nema primarnih nedostataka praxisa, poremećaja u prostornoj orijentaciji i grubih poremećaja pamćenja. Oko 50% pacijenata ima obiteljsku povijest bolesti [61].

    Prema obdukcije otkrio tešku atrofiju frontalnog i temporalnog režnja. Mikroskopski pregled otkrio smanjenje broja velikih kortikalnih neurona kortikalne promjene spongiformnih, kortikalne i subkortikalnih gliozi [49]. Neuro-fibrilarne zamršene i senilni plak su odsutni, i karakteristične promjene microanatomical Pick-ove bolesti (Pike stanice i tele) javlja se samo u 20% slučajeva, a slučajevi s nespecifičnim degenerativne promjene u prednjim dijelovima mozga često pojavljuju. Dijagnostički kriteriji frontalno-temporalna demencija su razvili švedski i britanski istraživačke grupe [64] koji je naveden unutar frontalno-temporalna degeneracija tipa 3 promjene patomorfološki. Tip I - s nespecifičnim promjene (smrt stanica, je spongioza, glioza) u gornjem dijelu i frontalnog temporalnog korteksa, često uključuje patološki proces striatumu i substantia nigra. Za tip II (tip Pikovsky) naznačen time, izraženim degenerativnim promjenama u svim slojevima pred-frontalnom, prednjom i središnjeg temporalnog korteksa, prednje hipokampusa predstavljena osim smrti živčanih stanica, veliki broj stanica, a stanice se pokupiti, a obično značajno supkortikalna glioze. Tip III - kombinacija frontalno-temporalna degeneracije, bolesti motoričkih neurona, u slučaju u kojem osim karakterističnim promjenama prvog tipa su znakovi lezija nukleusa hipoglozalnog živca i motoneurona kralježnice prednje rogovi. Osnova frontalno-temporalnu demenciju je gubitak kao frontalnog korteksa i temporalnoga područja, a predmet patologija bijela subjekta i bazalnih ganglija. Etiologija frontalno-temporalna demencija nije uspostavljena, pod određenim naslijedio autosomno dominantno obiteljskih slučajeva navodnih nedostataka kromosomu 17.

    Početak bolesti je od 45 do 60 godina, ali u nekim slučajevima debi se može primijetiti u mlađoj dobi [61]. Kao prva klinička manifestacija demencije, frontotemporalne tipa karakterizira postupno povećanje poremećaj u emocionalno-voljnom sferi, očituje nedostatak želje, motive, otuđenja, emocionalna ravnodušnost prema onome što se događa. Te promjene često interpretiraju drugi kao zaborav i odsutnost. Ponekad debi bolesti povezan je s depresijom, bez motivacije anksioznosti; U rijetkim slučajevima mogući su psihotični poremećaji (delirij, halucinacije) koji su neuspješni. U takvim slučajevima, neuobičajeno pogrešna dijagnoza psihijatrijskih poremećaja kao što su depresija, manija, ili psihoze, izražen kao mentalni poremećaji nije označen.

    Karakteristična kršenja ponašanja u obliku neaktivnosti, letargije, asponoznosti, emocionalnog smeća, osiromašenja govora i motoričke aktivnosti. Zajedno s tim promjenama može doći do "oživljavanja" primitivnih oblika djelovanja u obliku bulimije, prekomjernog pušenja ili uporabe alkohola, tzv. "Alkohola". "Recikliranje" ili ritualno ponašanje, često kod bolesnika postoji sklonost skromanosti. Često se uočava da se priroda pacijenata radikalno mijenja. Za bolesnike s frontalnom-temporalnom demencijom karakteristično je disocijacija između osiromašenosti spontanih motivacija i relativne sigurnosti sposobnosti reagiranja na vanjske podražaje. Često se promatraju kršenja u afektivnoj sferi, koja se može predstaviti kao uzbuđenje i euforiju, i apatije. Značajno je zanemariti pravila osobne higijene, sklonost neautoriziranim djelima, često obilježja antisocijalnih. Grube emocionalno-osobne poremećaje, u pravilu, prethode pojavi vidljivih intelektualnih poremećaja ili ih maska.

    U ovoj varijanti demencije, najviše kompleksni oblici kognitivne aktivnosti prvenstveno pate: sposobnost apstrahiranja, generaliziranja; smanjenje produktivnosti i mobilnosti razmišljanja i stupnja prosudbe. Utvrditi da takva kršenja mogu koristiti samo posebne testove koji ocjenjuju nedostatke selektivne pažnje, sposobnost rada s apstraktnim konceptima. Nepoštivanje pacijenata manifestira se u obavljanju zadataka koji zahtijevaju fleksibilnost u mijenjanju stavova, sposobnost stvaranja novih programa djelovanja. U testovima gdje je potrebno odabrati pravu strategiju za rješavanje složenih zadataka, pacijenti obično ponavljaju nekoć naučeni program djelovanja nekritično, unatoč činjenici da oni mogu ispravno reći o uvjetima novog zadatka.

    Frontotemporalnu tipa demencija su obično popraćena karakterističnim lezije frontalni strukture govornih poremećaja - Smanjenje govora produktivnosti, poteškoća u odabiru odgovarajuće riječi ili fraze, eholalija je stereotipi govor (riječi, fraze, tako). U početnim stadijima bolesti, poremećaji govora mogu se očitovati mucanjima.

    Procjena sjećanja na pacijente je teška, obično se ne susreću s formalnim memorijskim testovima, ali ne otkrivaju velike defekte memorije u svakodnevnom životu. poremećaji pamćenja su različite u demencije frontotemporalne vrsti i Alzheimerove bolesti, možda veliku ulogu u mentalnim poremećajima u demencije frontotemporalne tipu igrao promjene u motivacijska sferi. Ustajanje kognitivne mana, bruto promjene u ponašanju i olovo osobnosti do gotovo potpune društvene bespomoćnosti takvih bolesnika u roku od nekoliko godina nakon pojave bolesti.

    U neurološkoj stanja u ranim fazama tipa demencija lobnovisochnogo mogu označiti pozitivne aksijalne reflekse i urinarna inkontinencija; Postupno se mijenjaju tipa hod automatizam poremećaji udaljenost - miješanje, kratke korake, često sa široko razmaknutim nogama, problemi početi gibanje tijekom hodanja nestabilnosti, što je karakteristično za tzv "Frontalna ataksija".

    Kliničke manifestacije morfološke vrste tipa frontotemporalne demencije su slične u mnogim pogledima, ali je moguće izdvojiti su osobitosti raznih vrsta bolesti [4]. U bolesnika s nespecifičnim histoloških promjena i teških lezija bazalnih ganglija (tipkam) u neurološkim statusom bili značajno više utvrđenih paratonii; oni su karakterizirani formiranjem amiloatskog kompleksa simptoma u kasnim fazama bolesti. Debi i tijek bolesti u obliku elemenata sindrom Kluver-Bucy (gnostičkim poremećaji hypermetamorphosis, hypersexuality, emocionalni poremećaji, nedostatak osjećaja srama i straha) opisati u slučajevima Pikovsky degeneracija (tip II), često u kliničkoj slici tih pacijenata su izrazili govornih poremećaja, osobito impresivan. Kada su u pravilu u privitku tip III (s znakovi lezija motoričkih neurona) klinički bolesti motornih neurona (bulbarne paralize, opušten pareza, fascikulacija) kroz šest mjeseci - godina nakon pojave bolesti na pozadini obilježje kognitivnih i bihevioralnih poremećaja, te značajno ograničiti životni vijek ovih bolesnika [13 ]. Međutim, češće porazio jezgru hipoglozalnog živca i prednjih rogova subkliničke leđne moždine.

    Za frontotemporalne demencije s bolesti motoričkih neurona koje karakterizira gubitak pamćenja i drugi kognitivni poremećaji, (u 100% pacijenata), osobne promjene (od 72-85%), emocionalnih poremećaja (na 78-83%), poremećaji govora kao što su poremećaji govora spontani (u 58-81%) i progresivnoj afaziji (u 22-49%) [46]. Muškarci su bolesni češće od žena (omjer 1,7: 1). U atipične slučajevima može razviti oftalmoplegije, dugo interval između demencije i simptoma lezija motoneurona i veće uključivanja u patološkim procesom temporalnog podjela. [46] Za razliku od Alzheimerove bolesti, ti pacijenti nemaju apraksiju ili agnoziju. Neurološki status otkriti amyotrophy i fascikulacija popraćena odgovarajućim promjenama u EMG (donji udovi su uključeni u manjoj mjeri, tako da pacijenti mogu ići čak i napredni stadij bolesti) i bulbarne poremećaji koji dovode do smrti. Neki pacijenti mogu imati svoje piramidalnih simptome (od 16-40%), vrlo je rijedak krutost, tremor, mioklonus, supranuklearne oftalmoplegije, inkontinencija mokraće i pozitivne aksijalne reflekse.

    Dijagnosticiranje frontotemporalne demencije temelju kliničkih i patoloških podataka, rezultati paraclinical istraživačkih metoda ne dovodi do formuliranja dijagnoze. EEG otkriva nespecifične promjene. EMG rezultati su informativni samo u slučaju demencije u slučaju bolesti motoričkih neurona. Neki značaj u dijagnostici ove vrste demencije daje neuroprikazivanja. Promjene karakteristične otkriven CT ili MRI, su povećanje prednji rog bočne komore u kombinaciji sa smanjenjem volumena prednjih zalistaka i prednju temporalnog režnja mozga. Promjene otkrivene CT i MRI vrlo rijetko su otkrivene u ranoj fazi bolesti. Korištenje emisijom jednog fotona kompjutorizirana tomografija vizualizirati smanjenje regionalnog moždanog krvotoka ispred mozga - u orbitofrontal i prefrontalni odjelima, u prednjem cingulate korteksa, bazalnih ganglija, u kombinaciji s blizu normalnoj nastup u stražnje dijelove mozga.

    Alzheimerova bolest u mladoj dobi

    Alzheimerova bolest, koja je nedavno smatrana bolestima starijih ljudi, danas se nalazi i kod mlađih ljudi. Prema statistikama, među pacijentima koji nisu navršili 65 godina, broj slučajeva je 67-81 slučajeva na 100 000 ljudi, ali u nekim razvijenim zemljama pokazatelj može biti veći.

    Rana Alzheimerova bolest može se dijagnosticirati čak i kod 40-godišnjaka, u ovom slučaju to je nasljedna bolest. No od svih potvrđenih dijagnoza, genetska predispozicija izazvala je bolest u samo 4,5% svih pacijenata. Razvoj bolesti u ovom slučaju povezana s mutacijom u jednom genu, što je rezultiralo u biokemijskim reakcijama, razbijeni su, što rezultira oštećenjem unutarstaničnih dijelova za posljedicu imalo smrt živčanih stanica. Također nepovoljan čimbenik koji pridonosi razvoju bolesti je prisutnost među sljedećim rodbinom osobe s Downovom bolesti.

    Klinička slika bolesti

    Alzheimerova bolest u ranoj dobi ima istu kliničku sliku, koja je karakteristična za bolest, početak koji pada na dobi nakon 65 godina u početnoj fazi postoji poremećaj pamćenja, smanjena učinkovitost, promjene raspoloženja, hipohondrije. Bolest se uspaljuje neprimjetno, često pacijent, primjećuje bilo kakva odstupanja, piše za umor, depresiju itd. Prije svega, postoje problemi s pamćenjem događaja koji su se dogodili u vrlo bliskoj budućnosti. Kršenje kratkotrajne memorije postupno se razvija u grube poremećaje, kada pacijent zaboravlja imena redovnih objekata, imena rođaka. Daljnje pogoršanje stanja dovodi do potpune amnezije. Alzheimerov sindrom u ranoj fazi karakterizira oštećenje orijentacije u prostoru. Pacijent se može izgubiti u poznatom mjestu. Osim toga, gotovo polovica pacijenata pokazala je anksioznost na početku bolesti.

    U pravilu, u naredne tri godine, kao rezultat poremećaja strukture mozga, priloženi su vizualni i prostorni poremećaji.

    • Afazija je poremećaj funkcije govora, koji ima progresivni karakter. Pacijent se ne može prisjetiti imena poznatih objekata, niti objasniti njihovu svrhu.
    • Agnoza - problemi s vizualnom, zvučnom i taktilnom percepcijom u normalnom funkcioniranju osjetilnih organa.
    • Apraxia - nemogućnost reproduciranja preciznih pokreta, osoba ne može odjenuti, oprati,
    • Akalkuliya - da bolesniku ne postane najjednostavnije aritmetičko djelovanje, nije u silnici.
    • Agra je kršenje rukopisa; proces se postupno napreduje.

    Često kod bolesnika u tom razdoblju zapaža se Balintov sindrom, a na pozadini mnogih predmeta samo je jedna stvar opažena. Alzheimerova bolest u ranoj dobi može imati različite manifestacije, kod nekih bolesnika postoji samo jedan simptom, u drugima - simptomatologija je svjetlija. Ipak, unatoč višestrukim poremećajima, neki pacijenti dugo zadržavaju svoje profesionalne vještine.

    U kasnim fazama, razdražljivost, agresija, razdoblja psihomotorne agitacije može se zamijeniti apatijom. Često su konvulzivne konvulzije, također je moguće pridružiti se halucinacijama ili iluzijama. Psipaje se javljaju u polovici bolesnika.

    S nekontroliranim apetitom (bulimija), pacijenti imaju oštro smanjenje tjelesne težine, takvi ljudi izgledaju nepristojno. Zbog hormonske neravnoteže kod žena, na licu se javlja vegetacija. No, karakteristično obilježje bolesti može se smatrati da je pacijent neko vrijeme bio nejasno svjestan da je bolestan.

    pogled

    Treba naglasiti da rana Alzheimerova bolest napreduje brže nego u bolesnika nakon 65 godina starosti. Od trenutka pojavljivanja prvih znakova do verbalnih povreda može proći tek tri godine. Treba napomenuti da je ranije starost bolesti, kraća trajanje bolesti - od prvih manifestacija do završne faze. Obično Alzheimerove bolesti kod mladih ljudi ne prelaze 10 godina. Međutim, pravi uzrok smrti nije zapravo bolest, već pogoršanje popratne bolesti: upala pluća, infekcija mokraćnog sustava itd.

    Prvi znakovi Alzheimerove bolesti

    S godinama, ljudi često razvijaju patološke procese koji utječu na živčani sustav. Alzheimerova bolest je jedan od njih, a skupina predstavlja nakupljanje beta-amiloida (Ap42 peptida), koji se na kraju pretvara u amiloidnim plakovima. Ovaj peptid također utječe na razvoj tau bjelančevina i kao posljedica toga nastaju neurofibrilarni čvorovi u neuralnim stanicama mozga (neuroni). Zbog takvih promjena, neuroni počinju umrijeti i osoba to očituje u demenciji (demencija). Kod Alzheimerove bolesti, simptomi počinju razvijati postupno, a uglavnom u odrasloj dobi.

    Proces u nastajanju obično se javlja iz nepoznatih razloga, a liječnici imaju samo pretpostavke i pretpostavke o njegovoj etiologiji. Među glavnim verzijama, stručnjaci prepoznaju nasljednu predispoziciju, traumu glave, autoimune procese i negativan utjecaj okoliša. U muškaraca i žena ima gotovo jednaku vjerojatnost, stoga je važno znati svoje prve simptome kako bi ih počelo umirati na vrijeme.

    razlozi

    Prvo je opisao Alzheimerovu bolest već početkom 20. stoljeća. Bio je prilično poznati psihijatar i dobio je ime po bolesti u njegovu čast. Do danas postoji nekoliko pretpostavki zbog koje patologija može započeti. Znanstvenici povezuju početne manifestacije bolesti s transformacijom neurona u neurofibrilarne plakete, a istodobno se pogoršava kvalitet prijenosa impulsa živaca. U uzrocima pojavljivanja je još jedna teorija, odnosno nedostatak kalcijevih iona, a istodobno i vanjski sloj živčanih stanica je uništen. Drugi znanstvenici povezuju razvoj demencije s akumulacijom beta-amiloida. Uostalom, dugo je dokazano da zbog visoke koncentracije peptida ove vrste počinju problemi s memorijom, sve do potpunog gubitka.

    Alzheimerova bolest može biti posljedica trovanja nitratom. Takva je teorija vrlo popularna i njezino značenje je da se tijekom godina akumuliraju štetne tvari u tijelu, zbog čega može početi uništenje neurona mozga. Neki stručnjaci povezuju nakupljenu koncentraciju aluminija u tijelu s Alzheimerovom bolešću. Da bi ta tvar mogla biti osoba iz okoline, ali u većoj mjeri, taj razlog se tiče ljudi koji žive u blizini štetnih industrija ili rade za njih.

    Većina liječnika kaže da je moguće nasljedne predispozicije. To je glavni razlog, ako u obitelji postoje ljudi s ovom bolešću. Međutim, prenosi se samo predispozicija, a ne sama bolest. U ovoj situaciji, stručnjaci savjetuju da slijede pravila sprječavanja.

    U Alzheimerovoj bolesti genetički faktor i dobne promjene mogu se razlikovati od uzroka. Zbog stanica ne dobivaju točne informacije i neuspjeha se javljaju. Zbog kršenja na staničnoj razini, neuroni se mutuju i pojavljuju se plakovi.

    Dobne granice

    Alzheimerova bolest se ne pojavljuje kod djece. Ako dijete ima slične simptome, možda krivnja leži s Laforêt bolesti, Newman-Pick, i tako dalje. D. On pati od patologije uglavnom starije dobne skupine preko 65 godina.

    Alzheimerova bolest u mladoj dobi počinje se pojavljivati ​​vrlo rijetko, ali slučajevi pojave prvih znakova u 28-35 godina su dokumentirani. Ponekad jednostavno ne obraćaju pozornost, ali ovo je pogreška, jer će se s vremenom bolest pogoršati. U takvoj situaciji morate odmah otići u bolnicu kako biste usporili razvoj patologije.

    dijagnostika

    Dijagnoza Alzheimerove sindroma počinje isključenje drugih patoloških procesa, na primjer, tumora u mozgu, ateroskleroze, i Huntingtonova bolest. U ranoj fazi tih bolesti simptomi su gotovo identični, tako da ćete morati provoditi takve studije:

    • EKG (elektrokardiogram);
    • Isporuka krvi, uključujući HIV infekciju;
    • Tomografija (magnetska rezonancija i računalo);
    • Potpuni pregled štitne žlijezde;
    • Istraživanje sastava cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina), koja se uzima pomoću lumbalne punkcije;
    • Ispitivanje uz pomoć mydriatic (učenik mjerenje).

    Osim instrumentalnog pregleda i isporuke testova, bolesnik se ispituje i ispituje. Stručnjak bi trebao otkriti što bi moglo dovesti do razvoja ovog sindroma, kao i provjeriti mentalne sposobnosti pacijenta. Da biste to učinili, postoji mnogo testova koji pomažu u određivanju stupnja demencije.

    Simptomi u ranoj fazi

    Simptomi Alzheimerove bolesti mogu se vidjeti 10 godina prije dijagnoze, pa se znakovi demencije često vide kod mladih ljudi mlađih od 40 godina. Uglavnom, u početku, oni pate od pamćenja i brzine procesa mišljenja. Među ostalim znakovima Alzheimerove bolesti u ranoj fazi može se identificirati kako slijedi:

    • Stalno se traži jednostavno pitanje;
    • Redovito prepričavanje jedne priče. Pacijent uvijek misli da joj prvi put govori;
    • Zaboravljate li jednostavne stvari, na primjer, imena poznanika i vrijeme unosa hrane. Čovjek neprestano odabire iste proizvode i ne osjeća sitost;
    • Teškoće pri kupnji u trgovini;
    • Slaba orijentacija na tom području;
    • Povreda higijene. Osoba koja pate od Alzheimerovog sindroma često zaboravlja čuvati;
    • Nemogućnost rješavanja jednostavnih pitanja. Pacijenti neprestano bacaju sve probleme na svoje prijatelje, rodbinu i prijatelje s kojima su se ranije suočili bez pomoći;
    • Upotreba riječi sličnih zvuku, ali različite od onih koje treba koristiti;
    • Ne postoji dugoročna koncentracija pažnje na jednom djelovanju;
    • Razvoj pretjeranog konzervativizma. Pacijent se boji svih promjena u svom životu;
    • Stalni gubitak objekata.

    Rani znakovi Alzheimerove bolesti uključuju i brzi gubitak interesa za bilo koju aktivnost i iznenadne eksplozije neosnovane agresije.

    Znakovi srednjeg stadija

    Patologija se postupno razvija, a zajedno s tim procesom simptomatologija se pogoršava. U srednjoj fazi, prvi simptomi Alzheimerove bolesti izgledaju ovako:

    • Ponašanje se mijenja do točke u kojoj pacijent potpuno zaustavlja promatranje higijene bez primjećujući ga;
    • U glavi mi je posve zbunjena slika. Osoba može zvati svog sina brata, a mačka pas;
    • Ponekad se ljudi s Alzheimerovim sindromom mogu nanijeti štetu, a da to ne znaju, na primjer, miješanjem hrane ili začina s bilo što drugo ili izgubljenjem u rodnom gradu;
    • Predmeti su zbunjeni, a osoba čak ne shvaća da nisu njegove stvari, a on neće prepoznati svoje;
    • Iz dana u dan se ponavljaju iste priče, fraze, riječi i čak akcije;
    • Pacijent nema logično objašnjenje za svoje postupke i postupke;
    • Potpuno izgubio sposobnost da percipira ono što je pročitano;
    • Neprekidno ispadanje emocija se neprestano promatra. Pacijent s Alzheimerovim sindromom može početi prokleti prolaznik ili početi kletvom zaljubljivati ​​se u psa;
    • Zanemaruje percepciju vremena i pacijent stalno budi sve ljude ili šeće u ulici na ulici, misleći da je dan;
    • Veza sa stvarnim svijetom pogoršava se. Osoba ne odlazi na vrijeme, na primjer, zimi privlači kupaće gaće, a ljeti kaput. Češće nego ne, pacijent više ne može obavljati jednostavne radnje kao što su kupanje i prehrana.

    Manifestacije bolesti u kasnoj fazi razvoja

    U naprednoj fazi, prvi znakovi Alzheimerove bolesti su obično:

    • Tjelesna težina je izgubljena;
    • Govor postaje apsolutno nesagledan. Pacijent može jednostavno napraviti niz zvukova;
    • Proces uriniranja i defekacije u kasnoj fazi razvoja nastaje pretežno spontano, a kontrola nad tim procesima je izgubljena;
    • Stanje kože pogoršava se. Ona postaje suha i lako napuknuta.

    Često prisutnost znakova Alzheimerove bolesti kod mladih ljudi proizlazi iz umora ili stresa, a ponekad i zbog pozadine hormonskih eksplozija. Zbog toga se ne preporučuje sama postaviti takvu dijagnozu i nužno je podvrgavati se svim potrebnim pregledima pod nadzorom liječnika (psihijatara i neurologa)

    Tijek liječenja

    Usredotočujući se na simptome i znakove bolesti, liječnik će moći propisati sve potrebne preglede i pripremiti tijek liječenja. Međutim, lijek za borbu protiv bolesti nikada nije pronađen. Mnogi proizvođači velikih tvrtki već deset godina rade na stvaranju kvalitetnih i učinkovitih lijekova protiv ove patologije, ali nisu postigli nikakve posebne rezultate.

    Do danas, simptomi i liječenje bolesti su nerazdvojni i mogu se boriti u ranoj fazi uz pomoć takvih lijekova:

    • U početnoj fazi obično se koriste inhibitori kolinesteraze. Takvi lijekovi omogućuju vam liječenje bolesti, izglađivanje njegovih manifestacija. Oni također znatno usporavaju patološke procese koji se javljaju u živčanim stanicama mozga. Najučinkovitiji predstavnik ove skupine je Takrin i najčešće su propisani od strane liječnika nakon dijagnoze;
    • Na zanemarenijoj fazi razvoja koriste se i drugi lijekovi, na primjer, Memantine. Zbog svog sastava učinkovito smanjuje simptome i usporava razvoj patologije. U bolesnika se stimulira mentalna aktivnost i sami izvode jednostavne stvari (plivanje, haljina, itd.);
    • U naprednim slučajevima se također koristi NMDA antagonist. Ovaj lijek djeluje na NMDA receptore, koji su odgovorni za učenje i pamćenje. U početku, obično nije propisano, jer u ranoj fazi učinkovitost lijeka nije dokazana;
    • Među pomoćnim tretmanima su lijekovi s sedativnim učinkom (sedativ), kao i antidepresivi i sredstva za smirenje. Svi oni služe za ublažavanje uzbuđenja, izlazak iz depresije i poboljšanje spavanja.

    psihoterapija

    Psihološke metode imaju za cilj vratiti pacijenta u uobičajeni ritam života. U većini slučajeva, vrlo su učinkoviti i prakticiraju diljem svijeta. Takve metode liječenja mogu poboljšati uspomenu na pacijente koji pate od Alzheimerovog sindroma i njene razine razmišljanja. Čovjek se postupno vraća u stvarni svijet i može sam izvesti i neke jednostavne radnje.

    Među metodama psihosocijalne intervencije mogu se identificirati najosnovnije:

    • Metoda emocionalne intervencije. Koristi se za poboljšanje raspoloženja. Da biste to učinili, potrebno je reći osobi o najsvjetlijim i dobrim trenucima u svom životu i poželjno je da se terapija provede bliska osoba pod nadzorom liječnika. Često, to uključuje snimke ili videozapise uz sudjelovanje prijatelja ili rođaka pacijenta, kao i korištenje fotografija, pa čak i dječjih crteža;
    • Metoda osjetilno-integrativnog liječenja. Postoji terapija u posebno opremljenoj sobi koja je stvorena za osobe s demencijom da poboljšaju svoje razmišljanje;
    • Način miješanja u ponašanje. Liječnici ga koriste za uklanjanje ili smanjenje manifestacija određenih simptoma u zanemarenom stadiju bolesti, na primjer, urinarna inkontinencija i spontano lutanje oko kuće.

    Pruža svoj učinak i terapiju uporabom posebnih slika, glazbe i životinja. Sve ove metode malo olakšavaju pacijentovo stanje i približavaju ga stvarnom svijetu, ali ne dopuštaju da ga potpuno izliječe.

    Terapeutska prehrana

    Tijekom terapije mora postojati posebna prehrana. Dnevna prehrana bolesnika trebala bi se sastojati od jela s omega-kiselinama i drugim korisnim tvarima. Pomažu u zaštiti živčanih stanica mozga od uništenja, a također poboljšavaju prijenos impulsa. U tu svrhu potrebno je konzumirati plodove mora, žitarice, laneno ulje, jetru, orasi češće i ne zaboravite jesti puno povrća i voća.

    prevencija

    Nitko se u potpunosti ne može osigurati protiv razvoja Alzheimerovog sindroma, ali to ne znači da se od mladosti ne treba brinuti za svoje zdravlje. Prema statistikama, ljudi koji se bave mentalnim radom, ova patologija se događa mnogo rjeđe.

    Stručnjaci preporučuju neprekidno razvijanje razmišljanja čitajući knjige, rješavanje križaljki, itd. Posebice se tiču ​​starih ljudi. Liječnici također savjetuju vježbanje i hodanje češće na svježem zraku. Zasebno je potrebno paziti na poštivanje ispravne dostave, kao i na vrijeme kako bi se izliječile sve bolesti, uključujući kroničnu struju.

    Alzheimerova bolest je neizlječiva bolest s kojom osoba može živjeti do vrlo starijeg doba, pa ga morate pokušati usporiti. Učinite to kada pronađete prve simptome. U tom slučaju, patologija neće biti posebno očitovana, a osoba može živjeti deset ili više godina u svom umu.